Főoldal
Betegségek
Szív- és keringési panaszok

Kitágulásos (dilatatív) szívizom-elfajulás

Kitágulásos (dilatatív) szívizom-elfajulás

Magyar név – Kitágulásos (dilatatív) szívizom-elfajulás
Orvosi név – Dilatatív cardiomyopathia
BNO kód – I42,0

A kitágulásos szívizom-elfajulás (dilatatív [kongesztív] kardiomiopátia) elnevezés a szívizombetegségek egy olyan csoportját jelöli, melyben a kamrák kitágulnak, de nem képesek a test szükségleteinek megfelelő mennyiségű vért kipumpálni, szívelégtelenséget eredményezve.

A dilatatív kardiomiopátia bármely életkorban kialakulhat, de gyakoribb a 20-60 évesek között. A betegek kb. 10%-a idősebb 65 évesnél. Háromszor gyakrabban fordul elő férfiakban, mint nőkben, és háromszor gyakoribb feketékben, mint fehérekben. 100.000 emberből körülbelül 5-8 betegszik meg évente.

Az Egyesült államokban a betegség leggyakoribb azonosítható oka az előrehaladott koszorúér betegség. Ez ugyanis a szív elégtelen vérellátásához vezet, ami a szívizom folyamatos károsodását és elhalását vonja maga után. Az eredmény az, hogy a szív nem képes olyan erősen pumpálni, mint kellene. Az elhalt szívizmot heges (fibrotikus) szövet váltja fel. A maradék egészséges szívizomzat ilyenkor megnyúlik és megvastagszik (hipertrofizál), hogy kompenzálja az elveszett pumpaműködést. Minél jobban megnyúlik a szívizom, annál erősebben húzódik össze vagy pumpál, de csak egy bizonyos pontig. Ez után a nyúlás és a megvastagodás már nem kompenzál eléggé, így dilatatív kardiomiopátia alakul ki.

A betegséget a szívizom vírusos fertőzését követő heveny gyulladás (miokarditisz) is okozhatja. Ezt a kórképet virális kardiomiopátiának nevezik. Az Egyesült államokban leggyakrabban a coxsackie B vírusfertőzés áll a háttérben. A vírus megfertőzi és legyengíti a szívizomzatot. Ahogy koszorúér betegségben is, a meggyengült szív megnyúlik, ahogy kompenzálni próbálja a teljesítménykiesést, s ez dilatatív kardiomiopátiához, illetve gyakran szívelégtelenséghez vezet. Alkalmanként bakteriális fertőzés szolgál a betegség alapjául.

Dilatatív kardiomiopátiát okozhatnak bizonyos idült hormonális betegségek, például hosszú ideje fennálló, rosszul kezelt cukorbetegség vagy pajzsmirigy betegség. Ezen kívül bizonyos anyagok, különösen alkohol (ha nagy mennyiségben juttatják be a szervezetbe, és az illető alultáplált is egyben), kokain, antidepresszánsok, és egyes kemoterápiás szerek következménye is lehet ez a betegség. Ritkán terhesség vagy kötőszöveti betegség, például reumatoid arthritisz hozza létre.
Panaszok, tünetek

A dilatatív kardiomiopátia első tünetei általában a munkavégzés során egyre erősödő légszomj és a fáradékonyság. Ezek a tünetek a szívpumpa működésének gyengülése miatt jelennek meg, az állapot neve pedig szívelégtelenség. Ha a betegség fertőzés talaján alakult ki, az első kórjelek a hirtelen felszökő láz és az influenzaszerű tünetek lehetnek. Bármi áll is a hátérben, a szívfrekvencia végül felgyorsul, a vérnyomás normális vagy alacsonnyá válik, folyadék gyülemlik fel a lábakban, a hasban és a tüdőben is.

Mivel a szív kitágult, a billentyűk nem tudnak rendesen záródni. A mitrális billentyű, amely a bal pitvarból (felsőbb szívüregből) nyílik a bal kamrába (alsóbb szívüregbe), és a trikuszpidális billentyű, amely a jobb pitvarból nyílik a jobb kamrába, gyakran átengedi a folyadékot. Ez olyan zörejeket hoz létre, amelyeket az orvos sztetoszkóppal hallhat. A szívizom károsodása és megnyúlása szívritmuszavarokat (arritmiákat) okozhat. A billentyűk elégtelen záródása és a szívritmuszavarok tovább károsíthatják a szívpumpa működését.

A vér felgyűlik a kitágult szívben, ami növeli a vérrögképződés kockázatát az üregek falán. A vérrögökből darabok (embólusok) eshetnek le, és a szívből a test bármely erébe eljuthatnak, így azt elzárhatják. Ha az agy vérellátása záródik el, szélütés lép fel.
Kórisme

A diagnózist a tünetekre és a fizikális vizsgálat eredményeire alapozzák. Az elektrokardiográfia (EKG) segítségével a szív elektromos aktivitásában fellépő kóros jelenségek mutathatók ki. Ezek azonban általában nem elegendők a diagnózis felállításához. A szív képét ultrahanghullámok segítségével leképező ekokardiográfia a leghasznosabb vizsgálat, mivel meg tudja mutatni a szív méretét és pumpaműködését. A nagyon részletes képet alkotó mágneses rezonancia vizsgálat is alkalmazható a diagnózis megerősítésére.

Ha az eredmény még mindig kétséges, akkor egy invazív vizsgálat, a szívkatéterezés szolgálhat további információval a szívpumpa működéséről, és támaszthatja alá a diagnózist. A vizsgálat során lehetőség van szövetmintavételre is mikroszkópos vizsgálathoz (biopsziára). A biopszia néha azonosítani tud bizonyos, a dilatatív kardiomiopátia okául szolgáló betegségek (pl. újonnan kialakult vírusfertőzés) jellegzetes mikroszkopikus elváltozásait, és így megerősítheti a kórismét. A kapott eredmények azonban általában nem elég specifikusak ahhoz, hogy segítsenek a diagnózis felállításában.
Kórjóslat és kezelés

A betegek kb. 70 %-a a tünetek kezdetétől számított 5 éven belül meghal, és a kilátás egyre rosszabb, a szív falának megvastagodásával, és a szív egyre gyengébb működésével párhuzamosan. A szívritmuszavarok szintén rosszabb kórjóslatot jelentenek. Mindent egybe vetve, a férfiak túlélése csak fele a nőkének, a feketéké hasonlóképp a fehérekének. A halálozások nagyjából 50%-a hirtelen, valószínűleg szívritmuszavarból kifolyólag.

Az ok megszüntetése, például az alkoholizmus feladása (tartózkodás az alkoholtól), vagy a bakteriális fertőzés kezelése (antibiotikumokkal) meghosszabbítja az élettartamot.

A koszorúér betegeknek mindenképp kezeltetniük kell betegségüket. Erre nitrátok, béta-blokkolók vagy kálciumcsatorna-blokkolók használhatók. A kálciumcsatorna-blokkolók azonban csökkentik a szív összehúzódásainak erősségét, így ronthatnak a dilatatív kardiomiopátiához társuló szívelégtelenségen. Az elegendő pihenés és a stressz kerülése segít csökkenteni a szív megterhelését.

A szívritmuszavarok megelőzésére antiarritmiás szerek adhatók. Legtöbbjüket kis dózisban írják fel. Az adagot apránként emelik, mert a túl nagy dózis csökkenti az összehúzódások erejét, ezáltal ront a szívelégtelenségen.

A szívelégtelenséget angiotenzin konvertáló enzim- (ACE-) gátlóval, béta-blokkolóval, digoxinnal és gyakran vízhajtóval kezelik. Hacsak nincs azonban valamilyen különleges, de kezelhető oka a dilatatív kardiomiopátiának, a szívelégtelenség valószínűleg végül halálhoz vezet. A nagyon rossz prognózis miatt ez a betegség a szívátültetés leggyakoribb oka. A sikeres transzplantáció meggyógyítja a betegséget, természetesen ennek is megvannak a saját szövődményei és korlátai.

Tekintet nélkül a betegség hátterében álló okra, gyakran adnak antikoagulánst, például warfarint, azért, hogy megakadályozzák a szívüregek falain történő vérrögképződést.
Tünetek: légszomj, fáradékonyság, láz,

Forrás: MSD Orvosi kézikönyv a családban, Főszerkesztő: Mark H. Beers, MD

Aorta insufficientia

Aorta insufficientia

Magyar név – Főverőér billentyű elégtelen működése
Orvosi név – Aorta insufficientia
BNO kód – I35.1

Az aorta és a bal kamra közötti billentyű záródási zavara, melynek hátterében az aortagyök tágulata vagy a billentyű károsodása áll. A billentyűkárosodás lehet veleszületett kórkép, vagy állhat a hátterében lezajlott szívbelhártya gyulladás, illetve reumás láz. A záródási zavar következtében nem képes a vér megfelelően ürülni a szívből a nagy vérköri keringésbe, mert bizonyos mennyiség mindig visszaáramlik kamrába. Ennek következtében nő a kamra nyomásterhelése, ami hosszútávon ennek megnagyobbodását okozza. Billentyűcsere hiányában irreverzibilis (visszafordíthatatlan) szívizom károsodáshoz vezet.

Tünetei: csökkent terhelhetőség, nehézlégzés, szívdobogás érzés, sápadt bőr

Alacsony vérnyomás (Hypotensio)

Alacsony vérnyomás (Hypotensio)

Magyar név – Alacsony vérnyomás
Orvosi Név – Hypotensio
BNO kód – I95

Az alacsony vérnyomás (hipotenzió, hipotónia) az a vérnyomás, ami elég alacsony ahhoz, hogy tüneteket, például szédülést vagy ájulást okozzon.

Normálisan a szervezet az artériákban levő vér nyomását szűk határokon belül tartja. Ha a vérnyomás túl magas, az károsíthatja az artériákat, sőt akár el is szakíthatja (rupturálhatja) őket, vérzést vagy más komplikációt okozva ezzel. Ha a vérnyomás túl alacsony, nem jut elegendő vér a szervezet minden részébe, ennek következtében a sejtek nem jutnak elég oxigénhez és tápanyaghoz, a bomlástermékek eltávolítása pedig elégtelenné válik. Ennek ellenére, általában jobb, ha valakinek alacsony vérnyomása van, mint ha magas. Azok az egészséges emberek, akiknek alacsony, de még mindig a normális értéken belüli a vérnyomásuk (nyugalomban mérve), tovább élnek, mint azok, akiknek magasabb (de szintén normális) vérnyomásuk van.

A szervezet számos mechanizmussal rendelkezik a vérnyomás szabályozására. n Ilyen a vénák és a kisebb artériák (arteriolák) átmérőjének, a percenként kipumpált vér mennyiségének (perctérfogat), illetve az erekben található vér térfogatának változtatása. A normális tevékenységek, például sportolás vagy alvás alatt megemelkedik vagy lecsökken a vérnyomás, ezt a megváltozott nyomást a fent említett mechanizmusok állítják vissza a normális értékre.

A vénák ki tudnak tágulni (dilatáció), vagy össze tudnak szűkülni (konstrikció), így változtatják az általuk tárolt vér mennyiségét (a kapacitást). Amikor összehúzódnak, tárolási kapacitásuk csökken, így több vér jut az artériákba. Ennek eredményeképp a vérnyomás nő. Fordítva, ha elernyednek, tárolási kapacitásuk nő, ennek megfelelően kevesebb vér jut az artériákba, ezáltal a vérnyomás csökken.

Az arteriolák is képesek elernyedni (dilatáció) és összehúzódni (konstrikció). Minél jobban összehúzódnak, annál nagyobb a vérárammal szembeni ellenállásuk, és annál magasabb a vérnyomás. Az arteriolák öszehúzódása (átmérőjük csökkenése) azért növeli a vérnyomást, mert a szűkebb helyen nagyobb nyomásra van szükség a vér átpréseléséhez. Fordítva, az arteriolák tágulása csökkenti a vérárammal szembeni ellenállást, tehát csökkenti a vérnyomást.

Minél több vért pumpál ki a szív percenként (vagyis minél nagyobb a perctérfogat), annál magasabb a vérnyomás – legalábbis amíg a vérárammal szembeni ellenállás az artériákban állandó marad. A szervezet a szívverés lassításával vagy gyorsításával, illetve az összehúzódások erejének csökkentésével vagy növelésével képes az egyes szívverésekkel kipumpált vér mennyiségét megváltoztatni.

Minél nagyobb az erekben található vér térfogata, annál magasabb a vérnyomás – legalábbis amíg a vérárammal szembeni ellenállás az artériákban állandó marad. A vértérfogat növelése vagy csökkentése érdekében a vesék változtatni tudják a vizeletbe kiválasztott folyadék mennyiségét.

A kompenzáló mechanizmusokat baroreceptoroknak nevezett, szenzorként működő, specializálódott sejtek hozzák működésbe. Ezek az artériákban található szenzorok folyamatosan ellenőrzik a vérnyomást. Közülük a nyakban és a mellkasban levők különösen fontosak. Ha valamilyen változást észlelnek a vérnyomásban, valamely kompenzáló mechanizmus által stabil szintre állítják be a vérnyomást. A szenzorokból és az agyból idegek szállítják el a jeleket (szignálokat) a kompenzáló mechanizmusokat szabályozó kulcsszervekbe:

  • A szív azt a jelet kapja, hogyan változtasson a szívfrekvencián és az egyes ütések erején (megváltoztatva így a kipumpált vér mennyiségét). Ez egyike az első változásoknak – gyorsan kiigazítja a vérnyomást.
    Az arteriolák azt a jelet kapják, ami összehúzódásukat (konstrikció), illetve elernyedésüket (dilatáció) szabályozza (megváltoztatva így az erek ellenállását).
    A vénák azt a jelet kapják, ami összehúzódásukat (konstrikció), illetve elernyedésüket (dilatáció) szabályozza (megváltoztatva így saját tárolási kapacitásukat).
    A vesék olyan jelet kapnak, ami azt szabályozza, hogy változtassanak-e a kiválasztott folyadék menynyiségén (megváltoztatva így az erekben található vér térfogatát). Ez a leglassúbb mechanizmus a vérnyomás szabályozására, csak hosszabb idő alatt hoz eredményt.

    Ha valaki vérzik, a vértérfogat és így a vérnyomás is csökken. Ekkor a szenzorok aktiválják a kompenzációs mechanizmusokat, megakadályozva ezzel a vérnyomás túlzott csökkenését: A szívfrekvencia nő, növelve a kipumpált vér mennyiségét; a vénák összehúzódnak (konstrikció), csökkentve tárolási kapacitásukat; az arteriolák pedig szintén összehúzódnak (konstrikció), növelve saját ellenállásukat a vérárammal szemben. Ha a vérzés elállt, a szervezet többi részéből folyadék áramlik az erekbe a vértérfogat, így a vérnyomás helyreállítására. A vesék csökkentik vizelet-termelésüket. Ezzel segítenek a szervezetnek, hogy annyi folyadékot tartson vissza az erekbe, amennyit csak lehetséges. Végül a csontvelő és a lép új vérsejteket termel, a vérnyomás pedig teljesen helyreáll.

Ezeknek a kompenzációs mechanizmusoknak is megvannak azonban a maguk korlátai. Ha valaki például rövid idő alatt nagy mennyiségű vért veszít, a szervezet nem tud elég gyorsan kompenzálni, a vérnyomás pedig leesik.
Okok

Számtalan rendellenesség és gyógyszer okozhatja a kompenzációs mechanizmusok hibás működését, aminek alacsony vérnyomás lehet a következménye. A szív perctérfogat csökkenhet például szívbetegség, így szívroham (miokardiális infarktus), szívbillentyű rendellenesség, extrém gyors szívverés (tahikardia), nagyon lassú szívverés (bradikardia), vagy más szívritmuszavar (arritmia) miatt. Ezek a betegségek csökkentik a szív pumpáló képességét. Bakteriális fertőzés során az arteriolákat kitágíthatják (dilatálhatják) a baktériumok által termelt toxinok. A vértérfogat csökkenhet kiszáradás, vérzés vagy vesebetegség miatt is. Néhány vesebetegség károsítja a vesék vízviszszatartó képességét, ezáltal nagy mennyiségű folyadékvesztést eredményezve. (Fordítva, a veseelégtelenség, amiben a vesék nem tudnak folyadékot eltávolítani a szervezetből, túlhidráltsághoz, ezen keresztül pedig magas vérnyomáshoz vezethet.) Az idegek képességét arra, hogy a szenzoroktól a jeleket a kompenzáló mechanizmusokat szabályozó szervekig eljuttassák, neurológiai betegségek károsíthatják (a vegetatív idegrendszer elégtelenségének nevezett állapot). Mindezeken túlmenően, a kor előrehaladtával a kompenzáló mechanizmusok válasza a vérnyomás változásaira lassabbá válik.
Panaszok, tünetek

Ha a vérnyomás túl alacsony, általában az agy az első szerv, amelynek a működése elégtelenné válik. Ez azért van, mert az agy a test tetején helyezkedik el, és a vérnek le kell győznie a gravitációt, hogy eljusson hozzá. Ezért a legtöbb alacsony vérnyomású ember elszédül mikor feláll, sőt néhányuk még el is ájul. Ha ez bekövetkezik, ez a személy leesik a földre, ami általában azzal jár, hogy az agy a szívvel egy szintre kerül, s így a vér a gravitáció legyőzése nélkül is elérheti az agyat, aminek vérellátása megnő, megóvva így azt a sérüléstől. Ha azonban a vérnyomás túl alacsony, agykárosodás mégis bekövetkezhet.

Ritkán az alacsony vérnyomás légszomjat, vagy a szívizom elégtelen vérellátása miatt fellépő mellkasi fájdalmat (anginát) okoz.

Az összes szerv működése károsodik, ha a vérnyomás igen alacsonnyá válik, és alacsony is marad; ezt az állapotot sokknak nevezik.

Az alacsony vérnyomás létrehozásáért felelős rendellenesség sok más tünetet is eredményezhet, amelyek nem magának az alacsony vérnyomásnak a következményei. A fertőzés például lázat is okozhat.

Néhány tünet akkor jelentkezik, mikor a szervezet kompenzációs mechanizmusai megpróbálják növelni az alacsony vérnyomást. Az arteriolák összehúzódásakor például a bőr, a lábfejek és a kezek vérellátása csökken. Ezek a területek hideggé és kékké válhatnak. Ha a szív gyorsabban és erősebben ver, az illetőnek palpitációja lehet (a szívverés tudatos megélése).

Tünetek: teljesítménycsökkenés, fáradékonyság, fülzúgás, depresszió, koncentráló képesség csökkenése, szédülés, ájulás,

Forrás: MSD Orvosi kézikönyv a családban, Főszerkesztő: Mark H. Beers, MD

Szívelégtelenség

Szívelégtelenség

Magyar név – Szívelégtelenség
Orvosi név – Insufficientia cordis
BNO kód – I50

Szívelégtelenségben a szív nem pumpál megfelelően, ami csökkent véráramláshoz, a vér a vénákban és a tüdőkben bekövetkező pangásához, valamint egyéb, a szívet tovább gyengítő változásokhoz vezet.

A szívelégtelenség bármely életkorban jelentkezhet, még kis gyermekekben is (főleg azokban, akiknek veleszületett szívfejlődési rendellenességük van). Jóval gyakoribb azonban idős emberek között, mivel az időseknek gyakrabban van szívizmot károsító betegségük, és mert a korral összefüggő változások hatására a szív kisebb hatékonysággal tud csak pumpálni. Szívelégtelenség száz emberből körülbelül egyben fejlődik ki. Valószínűleg azonban ennél gyakoribbá fog válni, mert az emberek egyre tovább élnek, és egyes országokban a szívbetegségek rizikótényezői (például a dohányzás, a magas vérnyomás és a magas zsírtartalmú étrend) több embert érintenek.

A szívelégtelenség nem azt jelenti, hogy a szív megállt, ahogy azt néhányan tévesen gondolják, hanem azt, hogy a szív nem képes a szükséges teljesítményt nyújtani. Ez a definíció azonban nyilván egyszerűsít. A szívelégtelenség rendkívül összetett jelenség, és egy egyszerű meghatározásban nem lehet összefoglalni a kialakulásáért felelős számtalan okot, körülményt, valamint betegségformát és következményt.

A szív feladata a vér keringetése. Ennek két összetevője van: egyrészről el kell juttatni a folyadékot egy adott helyre (a szív a vért az arteriolákba préseli), másrészről vissza kell juttatni onnan (a szív “kiszívja” a vért a vénákból, éppen úgy, ahogy a szivattyú hozza fel a vizet a mélyből). Szívelégtelenség akkor jön létre, ha a szív pumpafunkciója nem megfelelő. A test szöveteinek véráramlása csökken emiatt, és a szívbe visszatérő vér torlódik, ami pangást (kongesztiót) eredményez a vénákban. Ezért nevezik a szívelégtelenséget pangásos (kongesztív) szívelégtelenségnek is.

A bal szívfélbe tartó (a tüdőkből érkező ) vér torlódása a tüdőkben vezet pangáshoz, ami károsítja a tüdők működését, és nehézlégzést okoz. A jobb szívfélbe tartó (a szervezet többi részéből érkező) vér torlódása a test többi részén hoz létre pangást, pl. folyadékgyülemet (ödémát) a lábakban, és a szervek megnagyobbodását okozza, pl. a májét. A szívelégtelenség általában mindkét szívfelet érinti valamilyen mértékben. Az egyik oldalra gyakorolt hatás azonban erősebb lehet, ilyen esetekben jobb vagy bal szívfél elégtelenségről beszélnek.

Ebben a kórképben a szív nem tud annyit pumpálni, hogy kielégítse a szervezet oxigén- és tápanyagigényét, amit a vér biztosítana. Mi az eredmény? A kar- és a lábizmok hamarabb elfáradnak, a vesék pedig nem működnek rendesen. Az artériákban levő nyomás normálisan lehetővé teszi, hogy a vesék folyadékot és anyagcsere végtermékeket szűrjenek ki a vérből a vizeletbe. Mikor a szív nem működik megfelelően, a vérnyomás leesik, és a vesék működése károsodik: nem tudják a felesleges folyadékot eltávolítani a szervezetből. Emiatt a véráramban keringő folyadék mennyisége nő, a gyengülő szív munkája pedig fokozódik, ami önmagát erősítő kört hoz létre: a betegség tovább romlik.

A szívelégtelenségnek két fő formája van: a szisztolés (ez a gyakoribb) és a diasztolés működési zavar. Az előbbiben a szív kisebb erővel húzódik össze, és a normálistól eltérően nem képes ugyanannyi vért továbbítani, mint amennyi visszaérkezik hozzá. A következmény az, hogy több vér marad az alsó üregekben (a kamrákban). A folyadék ilyenkor a vénákban gyülemlik fel. A diasztolés működési zavarban a szív merevvé válik, és nem képes megfelelően ellazulni összehúzódás után. Még ha normális mennyiségű vért pumpál is ki a kamrákból, a merev szív nem tud olyan sok vért befogadni a vénák felől. A szisztolés működési zavarhoz hasonlóan, a szívbe visszajutó vér a vénákban torlódik. A két forma gyakran együtt fordul elő.
Okok

Bármilyen betegség, amely közvetlenül a szívre hat, okozhat szívelégtelenséget, csakúgy, mint bizonyos, nem közvetlenül a szívre ható rendellenességek. Egyesek gyorsan szívelégtelenséghez vezetnek, mások csak sok év után. Némelyek szisztolés működési zavart hoznak létre, károsítják a szívpumpa működését, mások diasztolésat, a szív telődési képességét rontva. Bizonyos kórképek, például a magas vérnyomás és a szívbillentyű rendellenességek mindkét típust elő tudják idézni.

Szisztolés működési zavar:Azok a betegségek, amelyek szisztolés működési zavart hoznak létre, károsíthatják az egész szívet is, vagy annak egy kisebb területét. Ennek az a következménye, hogy a szív nem tud rendesen összehúzódni. Kialakulásának gyakori oka a koszorúér-betegség. Ez a szívizomzat nagy területeit képes károsítani, mert rontja annak oxigénben gazdag véráramlását, amire pedig szükség van az összehúzódásokhoz. Egy koszorúér elzáródásának szívroham a következménye, ami károsítja a szívizomzat egy területét. Az érintett terület emiatt nem tud többé normálisan összehúzódni.

Bakteriális, vírusos vagy más fertőzés által okozott szívizomgyulladás (miokarditisz) a szívizomzat minden részét károsíthatja, és így rontja a pumpaműködést.

A szívbillentyű rendellenességek – billentyűszűkület (sztenózis), amikor a szíven keresztülfolyó véráramlás gátolt, és a billentyűelégtelenség (regurgitáció), amikor a vér visszaáramlik a billentyűn – szintén szívelégtelenséghez vezethetnek. Mind a sztenózis, mind a regurgitáció komoly terhelést jelent a szívre nézve, így az egy idő után megnagyobbodik, és nem tud megfelelően pumpálni. Az üregek közti kóros összeköttetés (szeptumdefektus ) lehetővé teszi, hogy a vér körbe-körbe keringjen a szívben, ami növeli a szív terhelését, így szívelégtelenséghez vezethet.

A szív elektromos vezetőrendszerét érintő kórképek, a szívritmus megváltoztatásával (különösen gyors vagy szabálytalan szívverések esetén) képesek szívelégtelenséghez vezetni. Ha ugyanis a szív kórosan ver, nem tud megfelelően összehúzódni.

Bizonyos tüdőbetegségek, mint a pulmonális hipertónia , módosíthatják vagy károsíthatják a tüdők ereit. Az eredmény ilyenkor az, hogy a szívnek nagyobb munkát kell végeznie, mikor a tüdőket ellátó (pulmonális) artériákba juttatja a vért. A pulmonális hipertónia, kor pulmonáléhoz vezet. Ilyenkor a jobb kamra, amely a tüdők felé továbbítja a vért, megnagyobbodik, ez pedig a jobb szívfél elégtelenségbe torkollik.

A tüdőartéria több kis, vagy egy nagy vérrög általi (tüdőembólia) hirtelen, általában teljes elzáródása szintén megnehezíti a vér kipumpálását a tüdőartériákba. A nagyon nagy rög azonnali életveszélyt jelent. A fokozott erőfeszítés, amivel a szív az elzárt artériába próbálja préselni a vért, jobb szívfél megnagyobbodáshoz, a jobb kamra falának megvastagodásához, ezen keresztül jobb szívfél elégtelenségéhez vezethet.

A szívpumpa működését nem közvetlenül befolyásoló betegségek között találjuk a vörösvértest- vagy a hemoglobin hiányt (vérszegénység), a pajzsmirigy túl- és alulműködést (hiper- és hipotireózis), valamint a veseelégtelenséget. A vörösvértestek hemoglobint tartalmaznak, ami lehetővé teszi számukra, hogy az oxigént elszállítsák a tüdőkből a szövetekhez. A vérszegénység (anémia) csökkenti a vér által szállított oxigén mennyiségét, a szívnek ezért fokozottan kell dolgoznia, hogy a szöveteket ugyanannyi oxigénnel lássa el. (A vérszegénységnek az idült vérzéstől kezdve, például a gyomorfekélyből, számtalan oka lehet.) A pajzsmirigy-túlműködés (hipertireózis) a szívet túlzott munkára serkenti, ami ezért túl gyorsan ver, és nem ürül ki normálisan az egyes szívverések alatt. Pajzsmirigy-alulműködésben a pajzsmirigyhormonok szintje alacsony, és mivel az izmok csak ezen hormon jelenlétében képesek a normális működésre, a teljes izomzat, így a szívizomzat is legyengül. A veseelégtelenség is túlterheli a szívet, a vesék ugyanis nem képesek a fölösleges folyadékot eltávolítani a véráramból, a szívnek tehát több vért kell mozgatnia. A szív végül nem képes lépést tartani ezzel a megnövekedett igénnyel, és szívelégtelenség alakul ki.

Diasztolés működési zavar:Leggyakoribb oka a rosszul kezelt magas vérnyomás. A magas vérnyomás azért terheli meg a szívet, mert a normálisnál nagyobb erővel kell pumpálnia, hogy képes legyen a vért a magasabb nyomással szemben az artériákba préselni. Végül a szívfal megvastagszik (hipertrófia), és merevvé válik. A merev szív telődése lassú vagy nem megfelelő, ezért az egyes összehúzódásokkal a normálisnál kevesebb vért pumpál ki.

A kor előrehaladtával a szív falai amúgy is merevebbé válnak. Az idősek között gyakori magas vérnyomás a szív korral összefüggő merevségével együtt különösen gyakorivá teszi az idősekben a szívelégtelenséget.

Szívelégtelenség a szív falait elmerevítő betegségek, például beszűrődés (infiltráció) vagy fertőzés következtében is létrejöhet. Az amiloidózisban például egy szokatlan, a szervezetben egyébként elő nem forduló fehérje, az amiloid szűri be (infiltrálja) a szervezet sokféle szövetét. Ha ez a szív falaira is kiterjed, azok merevvé válnak, így szívelégtelenség alakul ki. A trópusi országokban bizonyos paraziták infiltrációja okozhat szívelégtelenséget, akár fiatal emberekben is. Bizonyos szívbillentyű rendellenességek, például az aortabillentyű szűkülete (sztenózisa) gátolja a vér szívből történő kiáramlását. A szívizomnak emiatt keményebben kell dolgoznia, és megvastagszik, ezért végül diasztolés működési zavar is kifejlődik.

Konstriktív perikarditiszben (zsugorodással járó szívburokgyulladásban) a szívet körülvevő zsák (perikardium) merevvé válik, megakadályozva ezzel még az egészséges szívet is a normális összehúzódásban és telődésben.
Kompenzációs mechanizmusok

A szervezet számos mechanizmussal rendelkezik a szívelégtelenség kompenzálására. Első reakciója a stresszre, beleértve azt is, amit a szívelégtelenség okoz, hogy “harcolj vagy menekülj” hormonokat, adrenalint és noradrenalint szabadít fel. Például ilyen hormonok szabadulnak fel azonnal, ha egy szívroham károsítja a szívet. Hatásukra a szív gyorsabban és erőteljesebben pumpál. Ezek a hormonok elősegítik, hogy a szív növelni tudja a kipumpált vér mennyiségét (a perctérfogatot), ami néha így válik normálissá, és ezáltal részben és ideiglenesen kompenzálja a szív károsodott pumpaműködését.

Akiknek nincs szívbetegségük, azoknak általában hasznosak ezek a hormonok, amikor szívüknek átmenetileg nagyobb teljesítményt kell nyújtania. A krónikus szívelégtelenségben szenvedők számára azonban ez a reakció tovább növeli a már amúgy is károsodott szívvel szemben támasztott követelményeket. Ezek egy idő után a szívműködés további romlásához vezetnek.

A szervezet egy másik kompenzációs mechanizmusa az, hogy csökkenti a vesék által kiválasztott só és víz mennyiségét. A kiválasztás helyett visszatartott só és víz növeli a vértérfogatot, és segít fenntartani a vérnyomást. A nagyobb térfogatú vér meg is nyújtja a szívizmot, kitágítja az üregeket, különösen a vért a szívből kifele pumpáló kamrákat. Minél jobban megnyúlt a szívizom, annál erősebben húzódik össze. A mechanizmus először javítja a szív működését, egy ponton túl azonban a nyújtás már nem segíti, inkább gyengíti a szív összehúzódását (mint mikor egy gumiszalagot túlnyújtanak). A szívelégtelenség tehát tovább romlik.

A harmadik lényeges kompenzációs mechanizmus a kamrák izmos falának megvastagodása (ventrikuláris hipertrófia). Ha a szívnek erősebben kell dolgoznia, a falai kitágulnak és megvastagszanak, mint ahogy a bicepsz is megvastagszik néhány havi súlyzógyakorlat után. A megvastagodott falak először nagyobb erővel tudnak összehúzódni. Idővel azonban merevvé válnak, tovább rontva a diasztolés működési zavart. Az összehúzódások végül gyengülnek, ami szisztolés működési zavarhoz vezet.
Panaszok, tünetek

A szívelégtelenség tünetei kezdődhetnek hirtelen, különösen, ha a betegség szívroham miatt alakul ki. A legtöbb betegben azonban napok vagy hónapok alatt fejlődnek ki. Az állapot stabilizálódhat egy időre, de gyakran lassan és alattomosan halad előre.

A betegek fáradtnak és gyengének érzik magukat mindenapi tevékenységük végzése során, mivel izmaik nem jutnak elég vérhez. Idősekben a betegség gyakran bizonytalan tüneteket, például aluszékonyságot, zavartságot és dezorientációt, valamint gyengeséget és kimerültséget okoz.

A jobb és a bal szívfél elégtelensége különböző tüneteket hoz létre. Noha mind a két típus jelen lehet egyszerre, gyakran válnak az egyik tünetei uralkodóvá. A jobb szívfél-elégtelenség fő tünetei: folyadék-felhalmozódás és a lábfejek, a boka, a máj és a has duzzanata (ödémája). Az ödéma elhelyezkedése a folyadékfelesleg mennyiségétől és a gravitáció hatásaitól függ. Ha a beteg áll, a lábfejekben és a bokában. Ha fekszik, a deréknál. Ha a folyadék nagy mennyiségű, a hasban is felgyűlik. A májban vagy a gyomorban megjelenő folyadékgyülem émelygést és étvágycsökkenést okozhat. A táplálék végül nem szívódik fel rendesen, ami súly- és izomvesztést eredményez. Ezt az állapotot szív eredetű senyvedésnek (kardiális kahexiának) nevezik.

A bal szívfél-elégtelenség következtében a folyadék a tüdőkben gyülemlik fel, ami légszomjhoz vezet. A légszomj eleinte csak munkavégzés közben jelentkezik, a betegség előrehaladtával azonban egyre kisebb tevékenység is kiváltja, végül pedig nyugalomban is fellép. Ha a kórkép súlyos, a beteg fekvő helyzetben érez légszomjat (ezt az állapotot ortopnoénak hívják ), mert ilyenkor a gravitáció hatására több folyadék áramlik a tüdőkbe. Az ilyen betegek gyakran ébrednek fel levegő után kapkodva vagy zihálva (paroxizmális nokturnális diszpnoe). Felüléskor a folyadék egy része a tüdők aljára áramlik, megkönnyítve ezzel a légzést. A bal szívfél-elégtelenség végül jobb szívfél-elégtelenséget okoz.

Ha hirtelen nagy mennyiségű folyadék gyülemlik fel a tüdőkben (heveny tüdőödéma, akut pulmonális ödéma), extrém mértékű nehézlégzés lép fel, a légvételek kapkodóvá válnak, a bőr elkékül, a beteg nyugtalan lesz, szorong, úgy érzi, megfullad. A betegek egy részében a légutak súlyos fokú szűkülete (bronhospazmus) és ziháló légzés alakul ki; ezt szívasztmának (asztma kardiálénak) hívják, mivel emlékeztet az asztmára, jóllehet más okból alakul ki. A heveny tüdőödéma életveszélyes állapot.

Ha a szívelégtelenség előrehaladott állapotban van, Cheye-Stokes-légzés (periodikus légzés) léphet fel. E szokatlan légvételi módban a beteg először gyorsan és mélyen, majd lassan, végül másodpercekig egyáltalán nem vesz levegőt. Ez azért történik, mert az agy véráramlása lecsökken, és a légzést szabályozó területek így nem jutnak elegendő oxigénhez.

Ha a szív nem tudja a normális mennyiségű vért kipumpálni az üregeiből, véralvadékok alakulhatnak ki, mivel az üregekben lelassul a vér áramlása. A rögök elsodródhatnak a vérárammal (embolussá válnak), és részlegesen vagy teljesen elzárhatják a test valamelyik artériáját. Ha ez az agyban történik, szélütés léphet fel.
Kórisme

Pusztán a tünetek alapján már gyanítható, ha szívelégtelenség áll fenn. A diagnózist a fizikális vizsgálat eredményei, például a gyenge, gyakran gyors pulzus, az alacsony vérnyomás, a kóros szívhangok, a tüdőkben megjelenő folyadékgyülem (ez utóbbi kettő sztetoszkóppal hallható), a megnagyobbodott szív, a tág nyaki vénák, a megnagyobbodott máj, a has és a lábak duzzanata támasztja alá. A szívmegnagyobbodást és folyadékgyülemet a tüdőkben mellkasröntgen felvétellel mutatják ki.

általában szívfunkciós vizsgálatokat is végeznek. Elektrokardiográfiát (EKG-t) szinte mindig készítenek, hogy megállapítsák, normális-e a szívritmus, megvastagodtak-e a kamrák falai, és hogy volt-e a betegnek szívrohama.

A szív képét ultrahanghullámokkal leképező ekhokardiográfia az egyik legjobb módszer a szívműködés, például a pumpafunkció vagy a szívbillentyűk működésének vizsgálatára. Látszik, hogy megvastagodtak-e a szív falai, normálisan működnek-e a billentyűk, szabályosak-e az összehúzódások, és van-e a szívnek olyan területe, ahol kóros az összehúzódás. Az ekhokardiográfia segítségével az is megállapítható, hogy a szívelégtelenséget szisztolés vagy diasztolés működési zavar okozza, mivel lehetővé teszi, hogy az orvosok megmérjék a szívfal vastagságát és az ejekciós frakciót. A szívműködés szempontjából ez az igen fontos mutató a szívverésenként kipumpált vértérfogat százalékos értékét mutatja a telt kamrához viszonyítva. A bal kamra ejekciós frakciója normálisan a benne található vér 60%-a. Ha alacsony, valószínűleg szisztolés, ha normális vagy magas, valószínűleg diasztolés működési zavar áll fenn.

Egyéb vizsgálatok, például izotópos képalkotás vagy szívkatéterezés angiográfiával is végezhetők a szívelégtelenség okának felderítésére. Ritkán biopsziára van szükség, általában akkor, ha beszűrődésre (pl. amiloidózisban) vagy bakteriális, vírusos vagy egyéb eredetű szívizomgyulladásra (miokarditiszre) gyanakszanak.
Megelőzés és kezelés

Egyes, szívelégtelenséghez vezető betegségek, például a magas vérnyomás, a súlyos vérszegénység, valamint a pajzsmirigy alul- vagy túlműködése még azelőtt kezelhető, hogy szívelégtelenség alakulna ki. A szívrohamok fellépése megelőzhető a koszorúér betegség kezelésével, így szintén elejét lehet venni a szívelégtelenség kialakulásának.

Jóllehet a szívelégtelenség idült betegség, sokat lehet tenni azért, hogy a fizikai aktivitás kényelmesebb legyen, javuljon az életminőség, és a beteg tovább éljen. A kezelés a kórképet létrehozó rendellenességre, a rosszabbodáshoz vezető tényezők (súlyosbító körülmények) kézbentartására, és magára a szívelégtelenségre irányul.

Az okok kezelése:Ha a szívelégtelenség oka egy szűk vagy elégtelenül záró billentyű, vagy a szív üregei közt található kóros összeköttetés, a probléma általában sebészileg megoldható. A koszorúér elzáródás gyógyszeres, sebészi vagy angioplasztikás kezelést igényel. A magas vérnyomás vérnyomáscsökkentő szerekkel csökkenthető és kontrollálható. Bizonyos fertőzéseket antibiotikumokkal lehet gyógyítani. A gyomorfekély kezelése, vagy vaspótlás megszünteti a vérszegénységet. Gyógyszerekkel, sebészileg vagy sugárterápiával gyógyítható a pajzsmirigy túlműködése, alulműködése pedig pajzsmirigyhormonokkal.

A súlyosbító tényezők kézbentartása:Számos, a szívelégtelenséget súlyosbító tényező csökkenthető vagy megszüntethető az életmód megváltoztatásával. A betegeknek fizikailag aktívnak kell maradniuk, amennyire ez csak lehetséges, még akkor is, ha nem tudnak megerőltető gyakorlatokat végezni. Az enyhe szívelégtelenségben szenvedőknek az orvos által előírt tornaprogramot kell végezniük. Akiknek súlyosabb az állapota, azoknak szívérrendszeri rehabilitációs program keretében, gyakorlott személyzet felügyelete alatt kell gyakorlatokat végezniük.

A túlsúlyos betegek szívének fokozottan kell dolgoznia fizikai erőkifejtés során, ami rontja állapotukat. Nekik célszerű fogyókúrába kezdeniük.

A dohányzás károsítja az ereket, és növeli a szívroham kockázatát. A nagy mennyiségű alkohol pedig méregként hat a szívre. A dohányzás és az alkoholfogyasztás ezért ronthat a szívelégtelenségen, a betegnek tehát feltétlenül fel kell hagynia ezekkel a szokásokkal.

A torna, a súlycsökkentés és a dohányzás abbahagyása csökkenti a koszorúér betegség kockázatát, csakúgy, mint a cukorbaj megfelelő kezelése és a koleszterinszint csökkentése.

A magas só- (nátrium) tartalmú étrend folyadék visszatartást eredményez, így gátolja a vizelet-kiválasztás fokozására és a folyadékgyülem oldására adott gyógyszerek (pl. vízhajtók) hatását. A nagymértékű sófogyasztás ezért csak ront a tüneteken. Szinte minden betegnek korlátoznia kell a konyhasó és a sós ételek fogyasztását, valamint a főzés során felhasznált só mennyiségét. Az előre csomagolt élelmiszerek sótartalma címkéjükről leolvasható. A súlyos betegeknek általában részletes felvilágosítást nyújtanak arról, hogyan korlátozzák sóbevitelüket. Azok, akik betartják ezeket a korlátozásokat, általában normális mennyiségű vizet fogyaszthatnak, hacsak a folyadék retenció nem nagyon súlyos. Nagy mennyiségű víz fogyasztása azonban nem ajánlott.

Egy egyszerű, megbízható módszerrel, a testsúly napi mérésével ellenőrizhető, hogy tart-e vissza folyadékot a szervezet. Az orvos gyakran kéri a beteget arra, hogy minden nap, amilyen pontosan csak lehet, mérje saját testsúlyát. A mérést reggel kell végezni, felkelés és vizelés után, reggeli előtt. Könnyebb felismerni a változás alakulását, ha a beteg minden nap ugyanabban az időpontban, ugyanazon a mérlegen, hasonló ruházatban méri magát, és feljegyzi az eredményt. A napi kb. 1 kg súlynövekedés a folyadék retenció korai figyelmeztető jele. Az egyenletes, gyors súlygyarapodás (pl. napi 1 kg) a szívelégtelenség rosszabbodását jelzi.

Sok betegnek a korlátozott sóbevitel ellenére is ödémája van. A megdagadt lábakat ülés közben célszerű egy zsámollyal megemelni, mert ez a testhelyzet segít a szervezetnek visszaszívni és kiválasztani a folyadékfelesleget. Bizonyos betegeknek lábuk teljes hosszában harisny ára van szükségük, ami segít megelőzni a folyadék felgyülemlését. Ha a folyadék a tüdőkben gyülemlik fel, több párna vagy az ágy fejtámlájának megemelése teszi könnyebbé az alvást.

A szívelégtelenség kezelése:A szívelégtelenség több különféle gyógyszerrel kezelhető. Mivel a betegség hirtelen rosszabbodhat, kulcsfontosságú a rendszeres kapcsolattartás a szívelégtelenség kezelésében jártas orvossal vagy más egészségügyi szakemberrel, csakúgy, mint a rendszeres vizsgálatok. A nővérek például rendszeresen felhívják ezeket a betegeket, hogy érdeklődjenek a súlyukban és a tüneteikben beállt változásokról. így fel tudják mérni, hogy a páciensnek orvoshoz kell-e fordulnia.

Ha a sóbevitel korlátozása magában nem csökkenti a folyadékretenciót, az orvos gyakran vízhajtót ír fel. Ezek a gyógyszerek a vizeletképzés serkentésével segítik a vesét a só és a folyadék eltávolításában, így csökkentik a szervezet folyadéktérfogatát. Szívelégtelenségben a leggyakrabban használt szerek a furoszemid és a bumetanid, mindkettő kacsdiuretikum. A hosszú távú bázisterápia során leggyakrabban szájon át szedik őket, ugyanakkor vészhelyzetben nagyon hatékonyak intravénásan adva. A kacsdiuretikumokat közepes és súlyos szívelégtelenségben alkalmazzák; a gyengébb hatású tiazid diuretikumokat pedig enyhébb esetekben írják fel. Mivel a kacsdiuretikumok és a tiazidok is káliumvesztést okoznak a vizelettel, káliumpótlást vagy káliumvesztést nem okozó, illetve a káliumszintet növelő (káliummegtartó) vizelethajtókat is adhatnak. A szisztolés működési zavar talaján kialakult súlyos szívelégtelenségben a spironolakton nevű káliummegtartó vízhajtót választják. Ez meghosszabbíthatja a betegek életét. A vízhajtók szedése ronthatja a vizelet-visszatartási nehézségeket (inkontinenciát). A diuretikum szedését azonban úgy is lehet időzíteni, hogy az inkontinencia ne olyankor forduljon elő, amikor nincs a közelben fürdőszoba.

A szívelégtelenség kezelésének alapját az angiotenzin konvertáló enzim- (ACE-) gátlóknak nevezett gyógyszerek képezik. Nem csak hogy csökkentik a tüneteket és a szükséges kórházi kezelést, de megnövelik az élettartamot is. Az ACE-gátlók csökkentik az angiotenzin-II és az aldoszteron nevű (normálisan a vérnyomás emelésében szerepet játszó) hormonok szintjét a vérben. Ezáltal tágítják (dilatálják) az artériákat és a vénákat, és elősegítik, hogy a vesék kiválasszák a felesleges folyadékot, csökkentve ezzel a szív munkáját. Ezen kívül a szívre és az érfalra közvetlenül kifejtett hatásuk is hasznos lehet.

Az angiotenzin-II-receptor-blokkolók az ACE-gátlókhoz hasonló hatásokkal rendelkeznek. Egyes betegekben az ACE-gátlókkal együtt alkalmazzák, ha viszont a beteg nem tudja elviselni az ACE-gátlók mellékhatásaként fellépő köhögést, akkor önmagukban. A szívelégtelenség kezelésében játszott szerepüket azonban még mindig vizsgálják.

Más, értágító (vazodilatátor) hatású gyógyszereket ritkábban alkalmaznak a náluk hatékonyabb ACE-gátlókkal szemben. Mindazonáltal, ha valaki nem reagál az ACE-gátló kezelésre, vagy nem tudja szedni a gyógyszert, annak hasznára válhatnak ezek a gyógyszerek is, például a hidralazin, az izoszorbid dinitrát és a nitroglicerin tapasz vagy spray.

A korábban a szívelégtelenség kezelésében mellőzött béta-blokkolókat mostanában az ACE-gátlókkal együtt alkalmazzák. Mivel ezek a szerek lassítják a szívfrekvenciát, és csökkentik a szívizom összehúzódások erejét, eleinte ronthatnak a tüneteken. A noradrenalin hormon (ami gyorsabb és erősebb ütésekre készteti a szívet) hatásának gátlásával azonban hoszszú távon javítják a szívműködést, és növelik a túlélést.

A digoxin, az egyik legrégibb szer a szívelégtelenség kezelésében, csökkenti az egyes szívverések erejét, és lassítja a túl gyorsan verő szívet. Bizonyos betegekben, akiknek szisztolés működési zavaruk van, különösen, ha pitvarfibrilláció is fennáll, enyhíti a tüneteket, de nem hosszabbítja meg az élettartamot.

Alvadásgátlókat (antikoagulánsokat), például warfarint is szoktak adni, hogy megelőzzék vérrögök kialakulását a szívben. Ha szívritmuszavar lép fel, akkor ritmuszavar-ellenes szereket adnak, vagy defibrillátort ültetnek be.

Akinek súlyos, rosszabbodó szívelégtelensége van, és a gyógyszeres terápiára sem reagált, de amúgy egészséges, annál lehetséges a szívátültetés (transzplantáció) is. Az ideiglenes, részben vagy teljesen mechanikus szív még mindig nagyrészt kísérleti stádiumban van, valamint a hatékonyság, a fertőzések és a vérrögök problémája is megoldandó még.

Számtalan kísérleti stádiumban levő műtéti eljárást vizsgálnak; ezek hasznossága kérdéses, ráadásul csak néhány kutató központban végzik ezeket. Egyikben az erőtlen, működésképtelen szívizomzatot sebészileg eltávolítják. Egy következő műtét során apró, a szívpumpa működését erősítő pumpácskákat ültetnek a testbe, gyakran a hasba, a szívhez közel. Ezek a pumpák megnyújtják a szívátültetésre váró betegek élettartamát. Egy másik kísérleti eljárásban mindegyik kamrába beültetnek egy pacemakert, és túlnyomásos levegővel vagy oxigénnel arcmaszkon átlélegeztetik a pácienst (folyamatos pozitív légúti nyomás).

A heveny szívelégtelenség kezelése:A gyorsan kialakuló vagy rosszabbodó szívelégtelenség kórházi sürgősségi kezelést igényel.

Ha heveny tüdőödéma (akut pulmonális ödéma) lép fel, maszkon keresztül oxigént adnak. Az intravénásan beadott vagy a nyelv alá helyezett vízhajtók és más gyógyszerek, például nitroglicerin drámai javulást eredményezhetnek. A morfin enyhíti a szorongást, ami általában a heveny tüdőödémához társul. Csökkenti ezen kívül a légvételek számát, lassítja a szívverést, ellazítja az ereket, így csökkenti a szív munkáját. Ha ezekkel a módszerekkel nem sikerül megfelelően javítani a légzést, tubust helyeznek a beteg légcsövébe, hogy lélegeztetőgéppel segítsék a légzést.

Azokban a betegekben, akiknek súlyos tüneteik vannak, és nem reagáltak jól a kezelésre, az adrenalinhoz és a noradrenalinhoz hasonló gyógyszereket (pl. dopamint vagy dobutamint), vagy más, a szívizom-összehúzódások erejét növelő szert (pl. milrinont vagy amrinont) adnak rövid ideig a szív kontrakcióinak serkentésére. Ezek a szerek nem használhatóak hosszú távú kezelésben.

Végstádiumú állapot:Jóllehet számtalan ember évekig él szívelégtelenséggel, a betegek 70%-a 10 éven belül meghal. A várható élettartam a betegség súlyosságától, a kiváltó októl és a kezeléstől függ. Az enyhe szívelégtelenségben szenvedők fele legalább 10 évig él, a súlyos betegek fele pedig legalább 2 évig. Az idült szívelégtelenségben szenvedő betegek életminősége végül romlik, a későbbi kezelés lehetőségei pedig korlátozottá válnak, különösen egy olyan idősebb beteg számára, akinél az átültetés nem valósítható meg. A beteg jó közérzete végül fontosabbá válik, mint az élet meghosszabbítása. A beteget és családtagjait be kell vonni ezekbe a döntésekbe, hiszen sokat lehet tenni a gondos ápolás, a tünetek enyhítése és a beteg méltóságának megőrzése érdekében.

A szívelégtelenség okozhat ugyanakkor hirtelen, váratlan halált, figyelmeztető jelek nélkül. Ezért, amikor még lehetséges, a betegeknek írásba kell megadni rendelkezéseiket arról, hogy milyen gondoskodásra tartanak igényt akkor, ha már nem lesznek képesek döntést hozni saját sorsukról. Fontos a végrendelkezés is.

Tünetek: nehézlégzés, gyors légzés, éjszakai köhögés, cianózis, csökkent terhelhetőség, agyi működési zavar, szédülés, ájulás, tágult vénák a nyakon és a nyelvgyöknél, lábdagadás, májmegnagyobbodás, étvágytalanság, puffadás, felszívódási zavar, fehérjét tartalmazó vizelet,

Forrás: MSD Orvosi kézikönyv a családban, Főszerkesztő: Mark H. Beers, MD

Szívinfarktus

Szívinfarktus

Szívinfarktus: általában koszorúér szűkület következtében a szívizom vérellátása olyan mértékben lecsökken, hogy szövetpusztulást okoz. Hajlamosító tényezői között szerepel a magas vérnyomás, cukorbetegség, idősebb életkor, dohányzás. Nőknél ritkábban fordul elő az ösztrogén védő hatása révén. Ezek a tényezők mind az érelmeszesedésnek kedveznek, amely azáltal okoz infarktust hogy a koszorúerekben létrejövő elmeszesedett kis darabok (ún. plakkok) leszakadnak és elzáródást okoznak.

Tünetei: mellkasi szorító fájdalom, vállba, hátba, bal gyűrűs ujjba sugárzó fájdalom, félelem, izzadás, émelygés, hányás, hányinger, hőemelkedés, szívritmuszavarok, vérnyomásesés, zavart tudatállapot,

Tünetek: Mellkasi szorító fájdalom, vállba, hátba, bal gyűrűs ujjba sugárzó fájdalom, félelem, izzadás, émelygés, hányás, hányinger, hőemelkedés, szívritmuszavarok, vérnyomásesés,  zavart tudatállapot

Magasvérnyomás-betegség (Hypertonia)

Magasvérnyomás-betegség (Hypertonia)

Magyar név – Magasvérnyomás betegség
Orvosi név – Hypertonia
BNO kód – I10

A magasvérnyomás-betegség (hipertenzió, hipertónia) az artériákban fellépő kórosan magas nyomás.

A “hipertónia” szó sok emberben a rendkívüli feszültséghez, az idegességhez vagy a stresszhez kötődik. Orvosi szempontból a hipertenzió magas vérnyomást jelent, függetlenül annak okától. Mivel általában évekig – valamely létfontosságú szerv károsodásáig – nem okoz tüneteket, “csendes gyilkosnak” nevezték el. A kezeletlen magas vérnyomás növeli az olyan problémák kockázatát, mint az agyvérzés, a verőértágulat, a szívelégtelenség, a szívroham és a vesekárosodás.

Becslések szerint több mint 50 millió amerikainak van magas vérnyomása. Az előfordulás gyakoribb feketék között – az afroamerikai felnőttekben 32%, míg a fehérekben és a mexikói amerikaiakban 23%. A betegség következményei is rosszabbak a feketék számára. A magas vérnyomás gyakrabban fordul elő idősek között – a 75 év feletti nők háromnegyedében, a férfiak kétharmadában, míg a 20-40 éves korosztály csupán egynegyedében jelentkezik. Elhízott emberek között kétszer gyakoribb, mint általában. ((Magyarországon 2001-ben 10.000 lakosra vonatkoztatva 1928 nő és 2463 férfi szenved magasvérnyomás-betegségben.))

Az Egyesült államokban becslések szerint három magas vérnyomásos betegből kettőben diagnosztizálják a betegséget. Közülük 75% részesül gyógyszeres kezelésben, ezek közül pedig kb. 45% kap megfelelő ellátást.

A vérnyomás mérésekor két értéket rögzítenek. A magasabb érték az artériákban a szív összehúzódásakor (a szisztolé alatt) létrejövő legnagyobb nyomást tükrözi. Az alacsonyabb érték pedig a közvetlenül a szív összehúzódása előtt (a diasztolé alatt) az artériákban létrejövő legkisebb nyomást mutatja. A vérnyomás értékét szisztolés/diasztolés nyomásként írják le – például 120/80 Hgmm (higanymilliméter). Ezt úgy kell olvasni, hogy “120 per 80”.

A magas vérnyomás definíció szerint a nyugalomban mért 140 Hgmm vagy afölötti átlagos szisztolés, és/vagy a nyugalomban mért 90 Hgmm vagy afölötti átlagos diasztolés nyomást jelenti. Minél magasabb azonban a vérnyomás, annál nagyobb a kockázat – még a normális értékeken belül is -, ezért ezek az értékek némiképp önkényesek. Azért állapították meg itt a határokat, mert azok, akiknek vérnyomása ezeknél magasabb értékű, nagyobb kockázatnak vannak kitéve a szövődmények tekintetében. A legtöbb magas vérnyomású betegben mind a szisztolés, mind a diasztolés nyomás magas. A kivételt az idős emberek jelentik, akiknek csak a szisztolés vérnyomásuk magas (140 Hgmm vagy ennél több), míg a diasztolés nyomásuk normális vagy alacsony (kevesebb, mint 90 Hgmm). Ezt a rendellenességet izolált szisztolés magas vérnyomásnak hívják.

A 180/110-nél magasabb, tüneteket nem okozó vérnyomás hipertóniás sürgőségi állapotot jelent.

A magas vérnyomás igen súlyos formája a vészhelyzetet jelentő malignus (rosszindulatú) hipertónia . A vérnyomás ekkor legalább 210/120 Hgmm, ez 200 magas vérnyomásos beteg közül csupán egyben fordul elő. Sokszorta gyakoribb azonban feketékben, mint fehérekben, férfiakban, mint nőkben, az alacsonyabb gazdasági-társadalmi csoportokban, mint a magasabbakban. A hipertóniás sürgősségi állapottal szemben a malignus hipertónia számtalan komoly tünetet okozhat. Kezelés nélkül általában 3-6 hónap alatt halálhoz vezet.
A szervezet vérnyomás-szabályozása

A szervezet sok mechanizmussal rendelkezik a vérnyomás szabályozására: Változtatni képes a szív által kipumpált vérmennyiséget, a verőerek átmérőjét, a véráramban található vér térfogatát. A vérnyomás növelésére a szív több vért tud kipréselni úgy, hogy erőteljesebben vagy gyorsabban pumpál. A kis verőerek (arteriolák) összeszűkülhetnek (konstrikció), így az egyes szívverésekkel érkező vérnek a normálisnál szűkebb helyen kell keresztüljutnia. Mivel a verőerek belsejében ilyenkor kisebb lesz a hely, az ugyanakkora mennyiségű vér áthaladása növeli a vérnyomást. A visszerek is össze tudnak húzódni vér-raktározási kapacitásuk csökkentésére, több vért terelve így a verőerekbe. Ennek eredményeként a vérnyomás nő. A véráramhoz folyadék adható, így a vértérfogat, ennek következményeképp pedig a vérnyomás emelkedik. Mindezek fordítottjaként a vérnyomás csökkentése érdekében a szív kevésbé erőteljesen vagy lassabban pumpál, az arteriolák és a vénák kitágulnak (dilatáció), és folyadék távozik a véráramból.

Ezeket a mechanizmusokat a vegetatív idegrendszer (az idegrendszernek a szervezet belső, tudatos gondolkodást nem igénylő működéseit szabályozó komponense) szimpatikus részei és a vesék felügyelik. A szimpatikus idegrendszer számos eszközt vet be a vérnyomás átmeneti emelésére a “harc vagy menekülés” reakció során (a szervezet fizikai reakciója a veszélyre). Például a mellékveséket adrenalin és noradrenalin elválasztására serkenti. Ezek a hormonok a szívet gyorsabb és erőteljesebb ütésekre sarkalják, hatásukra a legtöbb arteriola összehúzódik, néhány pedig elernyed, mégpedig azok, amelyek a megnövekedett vérellátási igényű területeken találhatók (ilyen például a vázizomzat – az akaratlagos szabályozás alatt álló izomzat). A szimpatikus idegrendszer a veséket a só- és a vízkiválasztás csökkentésére serkenti, növelve ezzel a vértérfogatot.

A vesék a vérnyomás változásaira közvetlenül is reagálnak. Ha a vérnyomás nő, növelik a só- és a vízkiválasztást, ezáltal csökkentve a vértérfogatot, aminek következtében a vérnyomás visszaáll a normális értékre. Ha viszont a vérnyomás csökken, a vesék mérséklik a só- és a vízkiválasztást, ezáltal megnövelik a vértérfogatot, a vérnyomás ennek megfelelően megint csak visszaáll a normális értékre. A vesék azáltal is növelni tudják a vérnyomást, hogy a renin nevű enzimet választják ki, ami végül az angiotenzin II hormon termelődéséhez vezet. Az angiotenzin II az arteriolák szűkítésével, és egy másik hormon, a veséket só- és vízvisszatartásra serkentő aldoszteron felszabadulásának növelésével emeli a vérnyomást.

Ha valamilyen változás (például fokozott aktivitás vagy erős érzelem) átmeneti emelkedést okoz a vérnyomás értékében, működésbe lép a szervezet egyik kompenzáló mechanizmusa, hogy ellensúlyozza a változást, és normális értéken tartsa a vérnyomást. Például a szív által kipumpált vérmennyiség növekedése emeli a vérnyomást. Ezért a vérerek elernyednek, a vesék só- és vízkiválasztása növekszik, így pedig a vérnyomás visszaáll a megfelelő értékre.
Okok

Az ismeretlen okból jelentkező magas vérnyomást elsődleges (primer vagy esszenciális) hipertóniának nevezik. A magas vérnyomású betegek 85-90%-ának primer hipertóniája van. Feltehetőleg a szív és a vérerek számtalan változása együttesen vezet a vérnyomás emelkedéséhez. Nőhet például a percenként kipumpált vérmennyiség (perctérfogat), vagy – a vérerek összehúzódása miatt – a vérárammal szembeni ellenállás. A vértérfogat is megemelkedhet. Ezen változások okai még nem teljesen ismertek, de úgy tűnik, hogy a vérnyomás szabályozásában résztvevő arteriolák összehúzódását érintő örökletes rendellenességek is szerepet játszanak a betegség kialakulásában.

Az ismert okból létrejövő magas vérnyomást másodlagos (szekunder) hipertóniának hívják. A magas vérnyomású betegek 10-15%-ának szekunder hipertóniája van. A vesebetegségek közül sok okozhat magas vérnyomást, mivel a vese nagyon fontos szerepet játszik a vérnyomás szabályozásában. A vesék károsodása például csökkentheti só- és vízkiválasztó képességüket, növelve ezzel a vértérfogatot és a vérnyomást. A betegek 5-10%-ában vesebetegség áll a magas vérnyomás kialakulásának hátterében. Ezek közé tartozik a veseartéria szűkülete (az artéria renális sztenózisa), a vesegyulladás és a vesék sérülése.

A másodlagos hipertóniás esetek 1-2%-ában a háttérben más rendellenesség, például hormonális betegség, vagy bizonyos gyógyszerek, például fogamzásgátló tabletták szedése áll. Magas vérnyomáshoz vezető hormonális betegség a Cushing-szindróma (a betegségre magas kortizol-szint jellemző); a pajzsmirigy-túlműködés (hiperthireózis); a hiperaldoszteronizmus (gyakran az egyik mellékvese tumora által okozott aldoszteron túltermelés); és ritkán a fökromocitóma (az egyik mellékvesében elhelyezkedő, adrenalint és noradrenalint termelő tumor).

Az érelmeszesedés akadályozza a szervezetet a vérnyomás szabályozásában, növeli a magas vérnyomás kockázatát. Az arterioszklerózis az artériákat merevvé teszi, megakadályozva elernyedésüket, ami egyébként visszaállítaná a vérnyomást a normális értékre.

Az elhízás, az ülő életmód, a stressz, a dohányzás és a nagymértékű alkohol- vagy sófogyasztás mind szerepet játszhat a magas vérnyomás kialakulásában azokban az egyénekben, akiknek öröklött hajlamuk van rá. A stressz átmenetileg növeli a vérnyomást, elmúltával azonban a vérnyomás visszatér a normális értékre. Jó példa erre a “fehér köpeny hipertónia”, amikor az orvosi rendelőben tett látogatás okozta stressz annyira megemeli a vérnyomást, hogy hipertóniát diagnosztizálnak olyan egyénben, akinek a vérnyomása egyébként normális. úgy vélik, az arra hajlamosakban ezek a rövid ideig tartó vérnyomás-emelkedések stressz jelenléte nélkül is tartós magas vérnyomáshoz vezetnek. Ez az elmélet azonban még nem bizonyított.
Panaszok, tünetek

A legtöbb emberben a magas vérnyomás nem okoz tüneteket, még bizonyos tünetek véletlen egybeesése ellenére sem, amiket ugyan széles körben – valójában tévesen – a magas vérnyomásnak tulajdonítanak ilyen például: a fejfájás, az orrvérzés, a szédülés, a kipirult arc és a kimerültség. A magas vérnyomásos betegnek természetesen lehetnek ilyen tüneteik, de ezek ugyanolyan gyakran fordulnak elő egészséges egyénekben is.

A súlyos vagy hosszú ideje fennálló kezeletlen magas vérnyomás (különösen a malignus hipertónia) okozhat tüneteket, mivel károsíthatja az agyat, a szemet, a szívet és a veséket. Ilyen tünetek a fejfájás, a fáradtság, az émelygés, a hányás, a nehézlégzés, a nyugtalanság és a homályos látás. Alkalmanként a súlyos magas vérnyomás következtében az agy megduzzad, ami émelygéshez, hányáshoz, egyre súlyosbodó fejfájáshoz, álmossághoz, zavartsághoz, görcsrohamokhoz, aluszékonysághoz vagy akár kómához is vezethet. Ez a hipertenzív enkefalopátiának nevezett állapot azonnali kezelést igényel.

Ha a magas vérnyomást fökromocitóma (mellékvesetumor) okozza, akkor a következő tünetek jelentkezhetnek: súlyos fejfájás, nyugtalanság, gyors vagy szabálytalan szívdobogásérzés (palpitáció), erőteljes izzadás, remegés (tremor) és sápadtság. Ezek a tünetek a fökromocitóma által termel adrenalin és noradrenalin hormonok magas szintjéből adódnak.

Ha az artériákban mérhető nyomás 140/90 Hgmm fölé emelkedik, a szív megnagyobbodik, fala megvastagodik, mivel erőteljesebben kell dolgoznia ahhoz, hogy kipumpálja a vért. A megvastagodott fal merevebb, mint normálisan. Ennek következtében a szív üregei nem tudnak megfelelően kitágulni, nehezebben telődnek vérrel, tovább növelve ezzel a szív terhelését. Ezek a változások szívritmuszavarhoz n és szívelégtelenséghez H vezethetnek.
Kórisme

A vérnyomást 5 perc ülés vagy fekvés után mérik. Ezután újra meg kell mérni, miután a beteg állt néhány percig. Erre főleg idősebbeknél vagy cukorbetegeknél van szükség. A 140/90 Hgmm-es vagy ennél nagyobb értéket tekintik magasnak, de egyetlen mérésre alapozva nem lehet diagnózist felállítani. Néha még több magas érték sem elég ehhez – ha például az értékek túl változatosak. Ha valakinek az első alkalommal magas értéket mértek, a vérnyomást még azon a látogatáson újra megmérik, majd két másik napon is szintén kétszer, hogy biztosak lehessenek a magas vérnyomás fennállásában.

Ha még mindig maradnak kétségek, 24 órás vérnyomás-monitort használnak. Ez egy hordozható, elemmel működő, az övre szerelt eszköz, ami összeköttetésben áll a karon viselt vérnyomásmérő mandzsettával. A monitor ismételt mérések segítségével rögzíti a vérnyomást a nap és az éjszaka folyamán 24 vagy 48 órán keresztül. Ezek az értékek nem csak azt mutatják meg, hogy a vizsgált személynek magas-e a vérnyomása, hanem azt is, hogy a helyzet mennyire súlyos.

Azokban az emberekben, akiknek nagyon merevek az artériáik (leggyakrabban idősekben), a vérnyomást esetleg magasnak mérik, holott valójában nem is az. Ezt a jelenséget pszeudohipertóniának (ál-magas vérnyomásnak) nevezik, ami akkor fordul elő, ha a kar artériája túl merev ahhoz, hogy a mandzsetta összenyomja, így a vérnyomás nem mérhető meg pontosan.

Miután a magas vérnyomást diagnosztizálták, felmérik a kulcsfontosságú szervekre, különösen az erekre, a szívre, az agyra és a vesékre gyakorolt hatását. Az orvosok a magas vérnyomás okát is megpróbálják felkutatni. A károsodás és a magas vérnyomás okának kimutatására végzett vizsgálatok száma és fajtája betegről betegre változik. általánosságban a magas vérnyomású betegek rutinvizsgálata a kórtörténet felvételével kezdődik, ezt követi a fizikális vizsgálat, az elektrokardiográfia (EKG), a vérvizsgálatok (a teljes vérképpel együtt), és a vizeletvizsgálat.

A fizikális vizsgálattal azt ellenőrzik, hogy nyomásérzékeny-e a vesetájék, illetve sztetoszkóppal meghallgatják a hasat, hogy nincs-e zörej (a szűkült artérián keresztül áramló vér által okozott hang) a veséket ellátó artériák fölött.

A retinát (a szem hátsó részének belső felszínén elhelyezkedő fényérzékeny membránt) szemtükörrel vizsgálják. s A retina ugyanis az egyetlen hely, ahol az orvos közvetlenül látja a magas vérnyomás arteriolákra gyakorolt hatásait. Feltételezik, hogy a retina arterioláiban bekövetkezett változások hasonlóak a szervezetben máshol, például a vesékben található arteriolák és egyéb vérerek változásaihoz. Az orvosok a retina károsodásának mértékét megállapítva n osztályozni tudják, hogy milyen súlyos a magasvérnyomás-betegség.

A szívhangokat sztetoszkóppal tudják vizsgálni. A magas vérnyomás által okozott legkorábbi változások egyike a szívben egy kóros szívhang megjelenése, amit negyedik szívhangnak neveznek. Ez azért jön létre, mert a bal pitvarnak erősebben kell összehúzódnia ahhoz, hogy a megnagyobbodott, merev bal kamrát megtöltse. Ez a kamra pumpálja ki a tüdők kivételével a test minden részébe a vért.

Az elektrokardiográfia (EKG) segítségével a szív változásai – különösen a megnagyobbodás – jól kimutathatók. A korai stádiumokban azonban az efféle változások kimutatására a szív ultrahang vizsgálata a legalkalmasabb.

A vese károsodását vizelet- és vérvizsgálatokkal lehet felismerni, ezek a vizsgálatok már meglehetősen korán ki tudják mutatni a szerv károsodását. Abból, hogy a vizeletben vérsejtek és albumin (a vérben legnagyobb mennyiségben megtalálható fehérje) jelenik meg, a vese károsodásra lehet következtetni. A vesekárosodás tünetei (például letargia, étvágytalanság és fáradékonyság) általában csak a veseműködés 70-80%-ának kiesése után jelentkeznek.

Minél magasabb a vérnyomás és minél fiatalabb a beteg, annál alaposabban kutatnak a lehetséges okok után, pedig a betegek kevesebb, mint 10%-ában találnak csak valamilyen elváltozást. Az alaposabb vizsgálatok közé tartozik a vesék, valamint az őket ellátó erek röntgen-, ultrahang- és izotópos vizsgálata; a mellkasröntgen; és bizonyos hormonok, például az adrenalin, az aldoszteron és a kortizol kimutatására irányuló vér- és vizeletvizsgálatok.

Az okra a kóros fizikális vizsgálati lelet vagy a tünetek utalhatnak. Az egyik vesét ellátó artéria fölött hallható zörej például artéria renális sztenózist (a vesét ellátó artéria szűkületét) sejtet. A tünetek többféle kombinációjából az adrenalin és a noradrenalin hormon magas szintjére lehet következtetni, amit fökromocitóma okozhat. Ennek jelenlétét megerősíti a fenti hormonok bomlástermékeinek megjelenése a vizeletben. A magas vérnyomás egyéb, ritka okai bizonyos rutinvizsgálatokkal mutathatók ki. A vér káliumszintjének mérése például segíthet a hiperaldoszteronizmus kimutatásában.
Kezelés

A primer hipertónia nem gyógyítható, de a szövődmények elkerülése érdekében kezelhető. Mivel magának a magas vérnyomásnak nincsenek tünetei, az orvos kerülni igyekszik az olyan kezelést, ami mellékhatásokat okoz, vagy zavarja a beteg életvitelét. Mielőtt gyógyszert írna fel, előbb más lehetőségekkel próbálkozik.

A túlsúlyos, magas vérnyomásos betegeknek célszerű megszabadulniuk súlyfeleslegüktől. Csupán 5 kg leadása már csökkentheti a vérnyomást. Fontos, hogy az elhízottak, a cukorbetegek és azok, akiknek magas a koleszterinszintjük, változtassanak étrendjükön, mivel így csökkenthetik a szív és a vérerek károsodásának kockázatát. A dohányosoknak le kell szokniuk a dohányzásról.

Az alkohol- és a nátriumbevitel csökkentése (megfelelő kálcium-, magnézium- és kálium-bevitel fenntartása mellett) szükségtelenné teheti a gyógyszeres kezelést. Az alkoholbevitel ne haladja meg a napi 2 italt (napi 7 dl sört, 2 dl bort vagy 0,5-0,6 dl szokásos töménységű whiskeyt vagy más tömény szeszesitalt). A napi nátriumbevitelt 2 gramm alá, vagy a napi sóbevitelt 5 gramm alá kell szorítani.

A mérsékelt erobik gyakorlatok végzése hasznos. A primer hipertóniás betegeknek nem kell csökkenteniük fizikai aktivitásukat, amíg vérnyomásukat megfelelően kezelik. A rendszeres testgyakorlat segít csökkenteni a vérnyomást és a testtömeget, javítja a szívműködést és az általános egészséget is.

Az orvosok gyakran javasolják, hogy akinek magas vérnyomása van, az otthon is rendszeresen ellenőrizze azt. Saját vérnyomásuk ellenőrzése valószínűleg ösztönzőleg hat a betegekre, és így pontosabban követik az orvos kezeléssel kapcsolatos utasításait.

Gyógyszeres terápia:A magas vérnyomás kezelésében alkalmazott gyógyszereket antihipertenzívumoknak nevezik. Az elérhető antihipertenzívumok széles skálájával a magas vérnyomás majdnem minden betegben megfelelően kezelhető, a kezelésnek azonban egyénre szabottnak kell lennie. A terápia akkor a leghatékonyabb, ha a beteg és az orvos közötti kommunikáció jó, és a beteg együttműködik a kezelési terv megvalósításában.

A cél a magas vérnyomás kezelése során a fennálló egyéb betegségektől is függ. A legtöbb betegben a diasztolés vérnyomás 70 Hgmm-re biztonságosan lecsökkenthető. Azokban a betegekben viszont, akiknek koszorúérbetegségük van, a diasztolés vérnyomást nem szabad 80 Hgmm alá csökkenteni. A cukorbetegekben a 130/80 Hgmm alatti érték a cél. Idősebb betegekben pedig a 140/90 Hgmm alatti.

A különböző antihipertenzívumok különböző módokon csökkentik a vérnyomást; ezért számtalan kezelési stratégia lehetséges. Néhány betegnél az orvosok a lépcsőzetes megközelítést alkalmazzák: egyféle gyógyszerrel kezdik a kezelést, és szükség esetén továbbiakat is alkalmaznak. Más betegeknél az egymás utáni megközelítést választják: felírnak egy orvosságot, és ha nem használ, akkor megszakítják a szedését, és másik gyógyszert írnak fel helyette. A megfelelő antihipertenzívum kiválasztásakor az orvosok olyan tényezőket vesznek figyelembe, mint a beteg életkora, neme és rasszikus hovatartozása; a magas vérnyomás súlyossága; illetve egyéb esetleges problémák, így a cukorbetegség vagy magas koleszterinszint; a gyógyszerenként változó lehetséges mellékhatások; valamint a gyógyszer és a mellékhatások ellenőrzésére végzett vizsgálatok ára.

A legtöbb beteg esetében a felírt antihipertenzívum szedése nem okoz semmilyen problémát, de mindegyik vérnyomáscsökkentő szer válthat ki mellékhatásokat. Ezért ha mellékhatások lépnek fel, a betegnek ezt közölnie kell orvosával, aki módosíthatja az adagolást, vagy másik gyógyszert adhat helyette. A vérnyomáscsökkentő gyógyszert általában folyamatosan, a beteg élete végéig szedni kell a magas vérnyomás kézbentartására.

A tiazid diuretikumok gyakran az elsőként választott szerek a magas vérnyomás kezelésében. A vízhajtók elernyesztik (dilatálják) a vérereket. Ezen kívül segítenek a vesének a só és a víz kiválasztásában, csökkentve az egész szervezet folyadéktérfogatát, ezáltal pedig a vérnyomást. Mivel a tiazid diuretikumok hatására a kálium kiválasztódik a vizeletbe, káliumpótlásra, illetve káliumvesztést nem okozó vagy a káliumszintet növelő (kálium-megtakarító) diuretikum alkalmazására is szükség lehet. A kálium-megtakarító diuretikumokat általában nem alkalmazzák magukban, mivel nem befolyásolják olyan jól a vérnyomást, mint a tiazid diuretikumok; a spironolakton nevű káliummegtakarító diuretikumot azonban néha magában is rendelik. A diuretikumok különösen hasznosak feketékben, idős emberekben, elhízottakban, és szívelégtelenségben vagy krónikus veseelégtelenségben szenvedőkben.

Az adrenerg-blokkolók közé az alfa-blokkolók, a béta-blokkolók, az alfa-béta-blokkolók és a periférián ható adrenerg-blokkolók tartoznak. Ezek a gyógyszerek a szimpatikus idegrendszer hatásait gátolják. A szimpatikus idegrendszer az idegrendszer azon része, ami a vérnyomás emelésével képes gyorsan válaszolni a stresszre. A leggyakrabban alkalmazott adrenerg-blokkolók, a béta-blokkolók különösen hatékonyak fehérekben, fiatalokban, szívrohamon átesettekben, valamint azokban, akiknek gyors szívverésük, angina pektoriszuk (a szívizom elégtelen vérellátása miatt fellépő mellkasi fájdalom) vagy migrénes fejfájásuk van. A mellékhatások kockázata idősekben magasabb.

A központi hatású alfa-agonisták (izgatók) az adrenerg-blokkolók hatásmechanizmusához némileg hasonló módon csökkentik a vérnyomást, azaz az agy bizonyos receptorainak ingerlésével gátolják a szimpatikus idegrendszer hatásait. Manapság ritkán használják őket.

Az angiotenzin konvertáló enzim- (ACE-) gátlók részben az arteriolák elernyesztésével (dilatálásával) csökkentik a vérnyomást. Ezt az arteriolák összehúzódását (konstrikcióját) serkentő angiotenzin II kialakulásának gátlásával érik el; mégpedig úgy, hogy gátolják az angiotenzin konvertáló enzimet, ami az angiotenzin I-et angiotenzin II-vé alakítja. Ezek a gyógyszerek különösen hasznosak koszorúér-betegségben és szívelégtelenségben szenvedőkben, fehérekben, fiatalokban, illetve azokban, akiknek a vizelete fehérjét tartalmaz krónikus vagy cukorbetegséggel összefüggő vesebetegség miatt, és azokban a férfiakban, akikben más vérnyomáscsökkentő szer szedésekor szexuális működési zavar lépett fel mellékhatásként.

Az angiotenzin II antagonisták az angiotenzin konvertáló enzim gátlókhoz hasonló mechanizmussal csökkentik a vérnyomást: közvetlenül gátolják az arteriolák összehúzódását (konstrikcióját) serkentő angiotenzin II hatását. Mivel ez a mechanizmus közvetlenebb, az angiotenzin II antagonisták kevesebb mellékhatást okoznak.

A kálciumcsatorna-gátlók az arteriolákat ettől teljesen eltérő mechanizmussal lazítják el (dilatálják). Különösen hatékonyak feketékben; idősekben; és azokban, akiknek angina pektoriszuk, bizonyos típusú gyors szívverésük vagy migrénes fejfájásuk van. Rövid és hosszú hatóidejűek lehetnek. Beszámolók szerint a rövid hatóidejű kálciumcsatorna-gátlókat használók közül többen halnak meg szívrohamban, a hosszú hatóidejű szerekről viszont egy beszámoló sem állít ilyet.

A direkt értágítók (vazodilatátorok) megint más módon ernyesztik el (dilatálják) a vérereket. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszereket szinte sosem alkalmazzák magukban; inkább második szerként adják, ha a másik gyógyszer magában nem csökkenti eléggé a vérnyomást.

A másodlagos magas vérnyomás kezelése

A magas vérnyomás hátterében álló okot kezelik, amennyiben ez lehetséges. A vesebetegség kezelése néha visszaállítja a vérnyomást a normális értékre, vagy legalábbis csökkenti azt, így a vérnyomáscsökkentő terápia hatékonyabbá válik. A vese szűkült artériáját ballonos katéter felvezetésével és felfújásával (angioplasztikával) n lehet kezelni, vagy a vesét ellátó artéria szűkült szakaszát át lehet hidalni (bájpassz); ez a műtét gyakran gyógyítja meg a magas vérnyomást. A magas vérnyomást okozó tumorok, például a fökromocitóma, általában műtétileg eltávolíthatók.

A hipertóniás sürgősségi állapot és a hipertóniás krízis kezelése

A hipertóniás sürgősségi állapotot szájon át adott klonidinnel kezelik, ami egy adrenerg-blokkoló. A nyelv alá helyezett nifedipin (kálciumcsatorna-blokkoló) is használatos, azonban kevésbé biztonságos.

Hipertóniás krízis, például malignus hipertónia vagy hipertenzív enkefalopátia esetén a vérnyomást gyorsan kell csökkenteni. A legtöbb gyógyszert, amit gyors vérnyomáscsökkentésre használnak, intravénásan adják be, ilyen például a nitroprussid vagy a labetalol. Ha aneurizmára van gyanú, a labetalolt választják.

Kórjóslat

A kezeletlen magas vérnyomás növeli a szívbetegségek (például szívelégtelenség, szívroham vagy hirtelen szívhalál), a veseelégtelenség vagy az agyvérzés korai megjelenésének kockázatát. A magas vérnyomás az agyvérzés szempontjából a legfőbb rizikótényező, és a három legfontosabb rizikótényező között van a szívroham szempontjából is (a másik kettő a dohányzás és a magas koleszterinszint), amit a beteg befolyásolni tud. A vérnyomást csökkentő kezelés nagymértékben csökkenti az agyvérzés és a szívelégtelenség kockázatát. Valamint csökkentheti ezen kívül a szívroham esélyét is, bár nem ekkora mértékben. A malignus hipertóniában szenvedők kevesebb mint 5%-a él egy évnél tovább kezelés nélkül.

Tünetek: reggeli tarkótájéki fájdalom, szédülés, fülzúgás, szívdobogás érzés, mellkasi szorító fájdalom, orrvérzés, terhelési nehézlégzés, idegesség,

Forrás: MSD Orvosi kézikönyv a családban, Főszerkesztő: Mark H. Beers, MD

Szívasztma

Szívasztma

Magyar név – Szívasztma
Orvosi név – astma cardiale
BNO kód – I50,1

Rohamokban jelentkező nehézlégzés, amelyet a szív heveny elégtelensége okoz. Olyan kórképek hozzák létre, amelyek a szív bal kamráját túlterhelik és a kamra nem képes a tüdővénákból érkező vér továbbítására.

Ennek a következtében a kisvérkörben pangás, majd tüdővizenyő lép fel és a légvétel, illetve kifújás nehezítetté válik. A roham rendszerint éjjel jön elő, ilyenkor jobb, ha a beteg felül és a lábát lelógatja.

Tünetek: nehézlégzés,

Forrás: http://www.dietinfo.hu/

Dr. Szauder Ipoly

Dr. Szauder Ipoly

Tel.: +36-30/933-6036
Mobil:
Email: ipolyszauder@freemail.hu
Web: www.kardiocenter.hu
Leírás: Szívbetegségek, magas vérnyomás diagnosztikája, terápiája