Magyar név – Szívelégtelenség
Orvosi név – Insufficientia cordis
BNO kód – I50
Szívelégtelenségben a szív nem pumpál megfelelően, ami csökkent véráramláshoz, a vér a vénákban és a tüdőkben bekövetkező pangásához, valamint egyéb, a szívet tovább gyengítő változásokhoz vezet.
A szívelégtelenség bármely életkorban jelentkezhet, még kis gyermekekben is (főleg azokban, akiknek veleszületett szívfejlődési rendellenességük van). Jóval gyakoribb azonban idős emberek között, mivel az időseknek gyakrabban van szívizmot károsító betegségük, és mert a korral összefüggő változások hatására a szív kisebb hatékonysággal tud csak pumpálni. Szívelégtelenség száz emberből körülbelül egyben fejlődik ki. Valószínűleg azonban ennél gyakoribbá fog válni, mert az emberek egyre tovább élnek, és egyes országokban a szívbetegségek rizikótényezői (például a dohányzás, a magas vérnyomás és a magas zsírtartalmú étrend) több embert érintenek.
A szívelégtelenség nem azt jelenti, hogy a szív megállt, ahogy azt néhányan tévesen gondolják, hanem azt, hogy a szív nem képes a szükséges teljesítményt nyújtani. Ez a definíció azonban nyilván egyszerűsít. A szívelégtelenség rendkívül összetett jelenség, és egy egyszerű meghatározásban nem lehet összefoglalni a kialakulásáért felelős számtalan okot, körülményt, valamint betegségformát és következményt.
A szív feladata a vér keringetése. Ennek két összetevője van: egyrészről el kell juttatni a folyadékot egy adott helyre (a szív a vért az arteriolákba préseli), másrészről vissza kell juttatni onnan (a szív “kiszívja” a vért a vénákból, éppen úgy, ahogy a szivattyú hozza fel a vizet a mélyből). Szívelégtelenség akkor jön létre, ha a szív pumpafunkciója nem megfelelő. A test szöveteinek véráramlása csökken emiatt, és a szívbe visszatérő vér torlódik, ami pangást (kongesztiót) eredményez a vénákban. Ezért nevezik a szívelégtelenséget pangásos (kongesztív) szívelégtelenségnek is.
A bal szívfélbe tartó (a tüdőkből érkező ) vér torlódása a tüdőkben vezet pangáshoz, ami károsítja a tüdők működését, és nehézlégzést okoz. A jobb szívfélbe tartó (a szervezet többi részéből érkező) vér torlódása a test többi részén hoz létre pangást, pl. folyadékgyülemet (ödémát) a lábakban, és a szervek megnagyobbodását okozza, pl. a májét. A szívelégtelenség általában mindkét szívfelet érinti valamilyen mértékben. Az egyik oldalra gyakorolt hatás azonban erősebb lehet, ilyen esetekben jobb vagy bal szívfél elégtelenségről beszélnek.
Ebben a kórképben a szív nem tud annyit pumpálni, hogy kielégítse a szervezet oxigén- és tápanyagigényét, amit a vér biztosítana. Mi az eredmény? A kar- és a lábizmok hamarabb elfáradnak, a vesék pedig nem működnek rendesen. Az artériákban levő nyomás normálisan lehetővé teszi, hogy a vesék folyadékot és anyagcsere végtermékeket szűrjenek ki a vérből a vizeletbe. Mikor a szív nem működik megfelelően, a vérnyomás leesik, és a vesék működése károsodik: nem tudják a felesleges folyadékot eltávolítani a szervezetből. Emiatt a véráramban keringő folyadék mennyisége nő, a gyengülő szív munkája pedig fokozódik, ami önmagát erősítő kört hoz létre: a betegség tovább romlik.
A szívelégtelenségnek két fő formája van: a szisztolés (ez a gyakoribb) és a diasztolés működési zavar. Az előbbiben a szív kisebb erővel húzódik össze, és a normálistól eltérően nem képes ugyanannyi vért továbbítani, mint amennyi visszaérkezik hozzá. A következmény az, hogy több vér marad az alsó üregekben (a kamrákban). A folyadék ilyenkor a vénákban gyülemlik fel. A diasztolés működési zavarban a szív merevvé válik, és nem képes megfelelően ellazulni összehúzódás után. Még ha normális mennyiségű vért pumpál is ki a kamrákból, a merev szív nem tud olyan sok vért befogadni a vénák felől. A szisztolés működési zavarhoz hasonlóan, a szívbe visszajutó vér a vénákban torlódik. A két forma gyakran együtt fordul elő.
Okok
Bármilyen betegség, amely közvetlenül a szívre hat, okozhat szívelégtelenséget, csakúgy, mint bizonyos, nem közvetlenül a szívre ható rendellenességek. Egyesek gyorsan szívelégtelenséghez vezetnek, mások csak sok év után. Némelyek szisztolés működési zavart hoznak létre, károsítják a szívpumpa működését, mások diasztolésat, a szív telődési képességét rontva. Bizonyos kórképek, például a magas vérnyomás és a szívbillentyű rendellenességek mindkét típust elő tudják idézni.
Szisztolés működési zavar:Azok a betegségek, amelyek szisztolés működési zavart hoznak létre, károsíthatják az egész szívet is, vagy annak egy kisebb területét. Ennek az a következménye, hogy a szív nem tud rendesen összehúzódni. Kialakulásának gyakori oka a koszorúér-betegség. Ez a szívizomzat nagy területeit képes károsítani, mert rontja annak oxigénben gazdag véráramlását, amire pedig szükség van az összehúzódásokhoz. Egy koszorúér elzáródásának szívroham a következménye, ami károsítja a szívizomzat egy területét. Az érintett terület emiatt nem tud többé normálisan összehúzódni.
Bakteriális, vírusos vagy más fertőzés által okozott szívizomgyulladás (miokarditisz) a szívizomzat minden részét károsíthatja, és így rontja a pumpaműködést.
A szívbillentyű rendellenességek – billentyűszűkület (sztenózis), amikor a szíven keresztülfolyó véráramlás gátolt, és a billentyűelégtelenség (regurgitáció), amikor a vér visszaáramlik a billentyűn – szintén szívelégtelenséghez vezethetnek. Mind a sztenózis, mind a regurgitáció komoly terhelést jelent a szívre nézve, így az egy idő után megnagyobbodik, és nem tud megfelelően pumpálni. Az üregek közti kóros összeköttetés (szeptumdefektus ) lehetővé teszi, hogy a vér körbe-körbe keringjen a szívben, ami növeli a szív terhelését, így szívelégtelenséghez vezethet.
A szív elektromos vezetőrendszerét érintő kórképek, a szívritmus megváltoztatásával (különösen gyors vagy szabálytalan szívverések esetén) képesek szívelégtelenséghez vezetni. Ha ugyanis a szív kórosan ver, nem tud megfelelően összehúzódni.
Bizonyos tüdőbetegségek, mint a pulmonális hipertónia , módosíthatják vagy károsíthatják a tüdők ereit. Az eredmény ilyenkor az, hogy a szívnek nagyobb munkát kell végeznie, mikor a tüdőket ellátó (pulmonális) artériákba juttatja a vért. A pulmonális hipertónia, kor pulmonáléhoz vezet. Ilyenkor a jobb kamra, amely a tüdők felé továbbítja a vért, megnagyobbodik, ez pedig a jobb szívfél elégtelenségbe torkollik.
A tüdőartéria több kis, vagy egy nagy vérrög általi (tüdőembólia) hirtelen, általában teljes elzáródása szintén megnehezíti a vér kipumpálását a tüdőartériákba. A nagyon nagy rög azonnali életveszélyt jelent. A fokozott erőfeszítés, amivel a szív az elzárt artériába próbálja préselni a vért, jobb szívfél megnagyobbodáshoz, a jobb kamra falának megvastagodásához, ezen keresztül jobb szívfél elégtelenségéhez vezethet.
A szívpumpa működését nem közvetlenül befolyásoló betegségek között találjuk a vörösvértest- vagy a hemoglobin hiányt (vérszegénység), a pajzsmirigy túl- és alulműködést (hiper- és hipotireózis), valamint a veseelégtelenséget. A vörösvértestek hemoglobint tartalmaznak, ami lehetővé teszi számukra, hogy az oxigént elszállítsák a tüdőkből a szövetekhez. A vérszegénység (anémia) csökkenti a vér által szállított oxigén mennyiségét, a szívnek ezért fokozottan kell dolgoznia, hogy a szöveteket ugyanannyi oxigénnel lássa el. (A vérszegénységnek az idült vérzéstől kezdve, például a gyomorfekélyből, számtalan oka lehet.) A pajzsmirigy-túlműködés (hipertireózis) a szívet túlzott munkára serkenti, ami ezért túl gyorsan ver, és nem ürül ki normálisan az egyes szívverések alatt. Pajzsmirigy-alulműködésben a pajzsmirigyhormonok szintje alacsony, és mivel az izmok csak ezen hormon jelenlétében képesek a normális működésre, a teljes izomzat, így a szívizomzat is legyengül. A veseelégtelenség is túlterheli a szívet, a vesék ugyanis nem képesek a fölösleges folyadékot eltávolítani a véráramból, a szívnek tehát több vért kell mozgatnia. A szív végül nem képes lépést tartani ezzel a megnövekedett igénnyel, és szívelégtelenség alakul ki.
Diasztolés működési zavar:Leggyakoribb oka a rosszul kezelt magas vérnyomás. A magas vérnyomás azért terheli meg a szívet, mert a normálisnál nagyobb erővel kell pumpálnia, hogy képes legyen a vért a magasabb nyomással szemben az artériákba préselni. Végül a szívfal megvastagszik (hipertrófia), és merevvé válik. A merev szív telődése lassú vagy nem megfelelő, ezért az egyes összehúzódásokkal a normálisnál kevesebb vért pumpál ki.
A kor előrehaladtával a szív falai amúgy is merevebbé válnak. Az idősek között gyakori magas vérnyomás a szív korral összefüggő merevségével együtt különösen gyakorivá teszi az idősekben a szívelégtelenséget.
Szívelégtelenség a szív falait elmerevítő betegségek, például beszűrődés (infiltráció) vagy fertőzés következtében is létrejöhet. Az amiloidózisban például egy szokatlan, a szervezetben egyébként elő nem forduló fehérje, az amiloid szűri be (infiltrálja) a szervezet sokféle szövetét. Ha ez a szív falaira is kiterjed, azok merevvé válnak, így szívelégtelenség alakul ki. A trópusi országokban bizonyos paraziták infiltrációja okozhat szívelégtelenséget, akár fiatal emberekben is. Bizonyos szívbillentyű rendellenességek, például az aortabillentyű szűkülete (sztenózisa) gátolja a vér szívből történő kiáramlását. A szívizomnak emiatt keményebben kell dolgoznia, és megvastagszik, ezért végül diasztolés működési zavar is kifejlődik.
Konstriktív perikarditiszben (zsugorodással járó szívburokgyulladásban) a szívet körülvevő zsák (perikardium) merevvé válik, megakadályozva ezzel még az egészséges szívet is a normális összehúzódásban és telődésben.
Kompenzációs mechanizmusok
A szervezet számos mechanizmussal rendelkezik a szívelégtelenség kompenzálására. Első reakciója a stresszre, beleértve azt is, amit a szívelégtelenség okoz, hogy “harcolj vagy menekülj” hormonokat, adrenalint és noradrenalint szabadít fel. Például ilyen hormonok szabadulnak fel azonnal, ha egy szívroham károsítja a szívet. Hatásukra a szív gyorsabban és erőteljesebben pumpál. Ezek a hormonok elősegítik, hogy a szív növelni tudja a kipumpált vér mennyiségét (a perctérfogatot), ami néha így válik normálissá, és ezáltal részben és ideiglenesen kompenzálja a szív károsodott pumpaműködését.
Akiknek nincs szívbetegségük, azoknak általában hasznosak ezek a hormonok, amikor szívüknek átmenetileg nagyobb teljesítményt kell nyújtania. A krónikus szívelégtelenségben szenvedők számára azonban ez a reakció tovább növeli a már amúgy is károsodott szívvel szemben támasztott követelményeket. Ezek egy idő után a szívműködés további romlásához vezetnek.
A szervezet egy másik kompenzációs mechanizmusa az, hogy csökkenti a vesék által kiválasztott só és víz mennyiségét. A kiválasztás helyett visszatartott só és víz növeli a vértérfogatot, és segít fenntartani a vérnyomást. A nagyobb térfogatú vér meg is nyújtja a szívizmot, kitágítja az üregeket, különösen a vért a szívből kifele pumpáló kamrákat. Minél jobban megnyúlt a szívizom, annál erősebben húzódik össze. A mechanizmus először javítja a szív működését, egy ponton túl azonban a nyújtás már nem segíti, inkább gyengíti a szív összehúzódását (mint mikor egy gumiszalagot túlnyújtanak). A szívelégtelenség tehát tovább romlik.
A harmadik lényeges kompenzációs mechanizmus a kamrák izmos falának megvastagodása (ventrikuláris hipertrófia). Ha a szívnek erősebben kell dolgoznia, a falai kitágulnak és megvastagszanak, mint ahogy a bicepsz is megvastagszik néhány havi súlyzógyakorlat után. A megvastagodott falak először nagyobb erővel tudnak összehúzódni. Idővel azonban merevvé válnak, tovább rontva a diasztolés működési zavart. Az összehúzódások végül gyengülnek, ami szisztolés működési zavarhoz vezet.
Panaszok, tünetek
A szívelégtelenség tünetei kezdődhetnek hirtelen, különösen, ha a betegség szívroham miatt alakul ki. A legtöbb betegben azonban napok vagy hónapok alatt fejlődnek ki. Az állapot stabilizálódhat egy időre, de gyakran lassan és alattomosan halad előre.
A betegek fáradtnak és gyengének érzik magukat mindenapi tevékenységük végzése során, mivel izmaik nem jutnak elég vérhez. Idősekben a betegség gyakran bizonytalan tüneteket, például aluszékonyságot, zavartságot és dezorientációt, valamint gyengeséget és kimerültséget okoz.
A jobb és a bal szívfél elégtelensége különböző tüneteket hoz létre. Noha mind a két típus jelen lehet egyszerre, gyakran válnak az egyik tünetei uralkodóvá. A jobb szívfél-elégtelenség fő tünetei: folyadék-felhalmozódás és a lábfejek, a boka, a máj és a has duzzanata (ödémája). Az ödéma elhelyezkedése a folyadékfelesleg mennyiségétől és a gravitáció hatásaitól függ. Ha a beteg áll, a lábfejekben és a bokában. Ha fekszik, a deréknál. Ha a folyadék nagy mennyiségű, a hasban is felgyűlik. A májban vagy a gyomorban megjelenő folyadékgyülem émelygést és étvágycsökkenést okozhat. A táplálék végül nem szívódik fel rendesen, ami súly- és izomvesztést eredményez. Ezt az állapotot szív eredetű senyvedésnek (kardiális kahexiának) nevezik.
A bal szívfél-elégtelenség következtében a folyadék a tüdőkben gyülemlik fel, ami légszomjhoz vezet. A légszomj eleinte csak munkavégzés közben jelentkezik, a betegség előrehaladtával azonban egyre kisebb tevékenység is kiváltja, végül pedig nyugalomban is fellép. Ha a kórkép súlyos, a beteg fekvő helyzetben érez légszomjat (ezt az állapotot ortopnoénak hívják ), mert ilyenkor a gravitáció hatására több folyadék áramlik a tüdőkbe. Az ilyen betegek gyakran ébrednek fel levegő után kapkodva vagy zihálva (paroxizmális nokturnális diszpnoe). Felüléskor a folyadék egy része a tüdők aljára áramlik, megkönnyítve ezzel a légzést. A bal szívfél-elégtelenség végül jobb szívfél-elégtelenséget okoz.
Ha hirtelen nagy mennyiségű folyadék gyülemlik fel a tüdőkben (heveny tüdőödéma, akut pulmonális ödéma), extrém mértékű nehézlégzés lép fel, a légvételek kapkodóvá válnak, a bőr elkékül, a beteg nyugtalan lesz, szorong, úgy érzi, megfullad. A betegek egy részében a légutak súlyos fokú szűkülete (bronhospazmus) és ziháló légzés alakul ki; ezt szívasztmának (asztma kardiálénak) hívják, mivel emlékeztet az asztmára, jóllehet más okból alakul ki. A heveny tüdőödéma életveszélyes állapot.
Ha a szívelégtelenség előrehaladott állapotban van, Cheye-Stokes-légzés (periodikus légzés) léphet fel. E szokatlan légvételi módban a beteg először gyorsan és mélyen, majd lassan, végül másodpercekig egyáltalán nem vesz levegőt. Ez azért történik, mert az agy véráramlása lecsökken, és a légzést szabályozó területek így nem jutnak elegendő oxigénhez.
Ha a szív nem tudja a normális mennyiségű vért kipumpálni az üregeiből, véralvadékok alakulhatnak ki, mivel az üregekben lelassul a vér áramlása. A rögök elsodródhatnak a vérárammal (embolussá válnak), és részlegesen vagy teljesen elzárhatják a test valamelyik artériáját. Ha ez az agyban történik, szélütés léphet fel.
Kórisme
Pusztán a tünetek alapján már gyanítható, ha szívelégtelenség áll fenn. A diagnózist a fizikális vizsgálat eredményei, például a gyenge, gyakran gyors pulzus, az alacsony vérnyomás, a kóros szívhangok, a tüdőkben megjelenő folyadékgyülem (ez utóbbi kettő sztetoszkóppal hallható), a megnagyobbodott szív, a tág nyaki vénák, a megnagyobbodott máj, a has és a lábak duzzanata támasztja alá. A szívmegnagyobbodást és folyadékgyülemet a tüdőkben mellkasröntgen felvétellel mutatják ki.
általában szívfunkciós vizsgálatokat is végeznek. Elektrokardiográfiát (EKG-t) szinte mindig készítenek, hogy megállapítsák, normális-e a szívritmus, megvastagodtak-e a kamrák falai, és hogy volt-e a betegnek szívrohama.
A szív képét ultrahanghullámokkal leképező ekhokardiográfia az egyik legjobb módszer a szívműködés, például a pumpafunkció vagy a szívbillentyűk működésének vizsgálatára. Látszik, hogy megvastagodtak-e a szív falai, normálisan működnek-e a billentyűk, szabályosak-e az összehúzódások, és van-e a szívnek olyan területe, ahol kóros az összehúzódás. Az ekhokardiográfia segítségével az is megállapítható, hogy a szívelégtelenséget szisztolés vagy diasztolés működési zavar okozza, mivel lehetővé teszi, hogy az orvosok megmérjék a szívfal vastagságát és az ejekciós frakciót. A szívműködés szempontjából ez az igen fontos mutató a szívverésenként kipumpált vértérfogat százalékos értékét mutatja a telt kamrához viszonyítva. A bal kamra ejekciós frakciója normálisan a benne található vér 60%-a. Ha alacsony, valószínűleg szisztolés, ha normális vagy magas, valószínűleg diasztolés működési zavar áll fenn.
Egyéb vizsgálatok, például izotópos képalkotás vagy szívkatéterezés angiográfiával is végezhetők a szívelégtelenség okának felderítésére. Ritkán biopsziára van szükség, általában akkor, ha beszűrődésre (pl. amiloidózisban) vagy bakteriális, vírusos vagy egyéb eredetű szívizomgyulladásra (miokarditiszre) gyanakszanak.
Megelőzés és kezelés
Egyes, szívelégtelenséghez vezető betegségek, például a magas vérnyomás, a súlyos vérszegénység, valamint a pajzsmirigy alul- vagy túlműködése még azelőtt kezelhető, hogy szívelégtelenség alakulna ki. A szívrohamok fellépése megelőzhető a koszorúér betegség kezelésével, így szintén elejét lehet venni a szívelégtelenség kialakulásának.
Jóllehet a szívelégtelenség idült betegség, sokat lehet tenni azért, hogy a fizikai aktivitás kényelmesebb legyen, javuljon az életminőség, és a beteg tovább éljen. A kezelés a kórképet létrehozó rendellenességre, a rosszabbodáshoz vezető tényezők (súlyosbító körülmények) kézbentartására, és magára a szívelégtelenségre irányul.
Az okok kezelése:Ha a szívelégtelenség oka egy szűk vagy elégtelenül záró billentyű, vagy a szív üregei közt található kóros összeköttetés, a probléma általában sebészileg megoldható. A koszorúér elzáródás gyógyszeres, sebészi vagy angioplasztikás kezelést igényel. A magas vérnyomás vérnyomáscsökkentő szerekkel csökkenthető és kontrollálható. Bizonyos fertőzéseket antibiotikumokkal lehet gyógyítani. A gyomorfekély kezelése, vagy vaspótlás megszünteti a vérszegénységet. Gyógyszerekkel, sebészileg vagy sugárterápiával gyógyítható a pajzsmirigy túlműködése, alulműködése pedig pajzsmirigyhormonokkal.
A súlyosbító tényezők kézbentartása:Számos, a szívelégtelenséget súlyosbító tényező csökkenthető vagy megszüntethető az életmód megváltoztatásával. A betegeknek fizikailag aktívnak kell maradniuk, amennyire ez csak lehetséges, még akkor is, ha nem tudnak megerőltető gyakorlatokat végezni. Az enyhe szívelégtelenségben szenvedőknek az orvos által előírt tornaprogramot kell végezniük. Akiknek súlyosabb az állapota, azoknak szívérrendszeri rehabilitációs program keretében, gyakorlott személyzet felügyelete alatt kell gyakorlatokat végezniük.
A túlsúlyos betegek szívének fokozottan kell dolgoznia fizikai erőkifejtés során, ami rontja állapotukat. Nekik célszerű fogyókúrába kezdeniük.
A dohányzás károsítja az ereket, és növeli a szívroham kockázatát. A nagy mennyiségű alkohol pedig méregként hat a szívre. A dohányzás és az alkoholfogyasztás ezért ronthat a szívelégtelenségen, a betegnek tehát feltétlenül fel kell hagynia ezekkel a szokásokkal.
A torna, a súlycsökkentés és a dohányzás abbahagyása csökkenti a koszorúér betegség kockázatát, csakúgy, mint a cukorbaj megfelelő kezelése és a koleszterinszint csökkentése.
A magas só- (nátrium) tartalmú étrend folyadék visszatartást eredményez, így gátolja a vizelet-kiválasztás fokozására és a folyadékgyülem oldására adott gyógyszerek (pl. vízhajtók) hatását. A nagymértékű sófogyasztás ezért csak ront a tüneteken. Szinte minden betegnek korlátoznia kell a konyhasó és a sós ételek fogyasztását, valamint a főzés során felhasznált só mennyiségét. Az előre csomagolt élelmiszerek sótartalma címkéjükről leolvasható. A súlyos betegeknek általában részletes felvilágosítást nyújtanak arról, hogyan korlátozzák sóbevitelüket. Azok, akik betartják ezeket a korlátozásokat, általában normális mennyiségű vizet fogyaszthatnak, hacsak a folyadék retenció nem nagyon súlyos. Nagy mennyiségű víz fogyasztása azonban nem ajánlott.
Egy egyszerű, megbízható módszerrel, a testsúly napi mérésével ellenőrizhető, hogy tart-e vissza folyadékot a szervezet. Az orvos gyakran kéri a beteget arra, hogy minden nap, amilyen pontosan csak lehet, mérje saját testsúlyát. A mérést reggel kell végezni, felkelés és vizelés után, reggeli előtt. Könnyebb felismerni a változás alakulását, ha a beteg minden nap ugyanabban az időpontban, ugyanazon a mérlegen, hasonló ruházatban méri magát, és feljegyzi az eredményt. A napi kb. 1 kg súlynövekedés a folyadék retenció korai figyelmeztető jele. Az egyenletes, gyors súlygyarapodás (pl. napi 1 kg) a szívelégtelenség rosszabbodását jelzi.
Sok betegnek a korlátozott sóbevitel ellenére is ödémája van. A megdagadt lábakat ülés közben célszerű egy zsámollyal megemelni, mert ez a testhelyzet segít a szervezetnek visszaszívni és kiválasztani a folyadékfelesleget. Bizonyos betegeknek lábuk teljes hosszában harisny ára van szükségük, ami segít megelőzni a folyadék felgyülemlését. Ha a folyadék a tüdőkben gyülemlik fel, több párna vagy az ágy fejtámlájának megemelése teszi könnyebbé az alvást.
A szívelégtelenség kezelése:A szívelégtelenség több különféle gyógyszerrel kezelhető. Mivel a betegség hirtelen rosszabbodhat, kulcsfontosságú a rendszeres kapcsolattartás a szívelégtelenség kezelésében jártas orvossal vagy más egészségügyi szakemberrel, csakúgy, mint a rendszeres vizsgálatok. A nővérek például rendszeresen felhívják ezeket a betegeket, hogy érdeklődjenek a súlyukban és a tüneteikben beállt változásokról. így fel tudják mérni, hogy a páciensnek orvoshoz kell-e fordulnia.
Ha a sóbevitel korlátozása magában nem csökkenti a folyadékretenciót, az orvos gyakran vízhajtót ír fel. Ezek a gyógyszerek a vizeletképzés serkentésével segítik a vesét a só és a folyadék eltávolításában, így csökkentik a szervezet folyadéktérfogatát. Szívelégtelenségben a leggyakrabban használt szerek a furoszemid és a bumetanid, mindkettő kacsdiuretikum. A hosszú távú bázisterápia során leggyakrabban szájon át szedik őket, ugyanakkor vészhelyzetben nagyon hatékonyak intravénásan adva. A kacsdiuretikumokat közepes és súlyos szívelégtelenségben alkalmazzák; a gyengébb hatású tiazid diuretikumokat pedig enyhébb esetekben írják fel. Mivel a kacsdiuretikumok és a tiazidok is káliumvesztést okoznak a vizelettel, káliumpótlást vagy káliumvesztést nem okozó, illetve a káliumszintet növelő (káliummegtartó) vizelethajtókat is adhatnak. A szisztolés működési zavar talaján kialakult súlyos szívelégtelenségben a spironolakton nevű káliummegtartó vízhajtót választják. Ez meghosszabbíthatja a betegek életét. A vízhajtók szedése ronthatja a vizelet-visszatartási nehézségeket (inkontinenciát). A diuretikum szedését azonban úgy is lehet időzíteni, hogy az inkontinencia ne olyankor forduljon elő, amikor nincs a közelben fürdőszoba.
A szívelégtelenség kezelésének alapját az angiotenzin konvertáló enzim- (ACE-) gátlóknak nevezett gyógyszerek képezik. Nem csak hogy csökkentik a tüneteket és a szükséges kórházi kezelést, de megnövelik az élettartamot is. Az ACE-gátlók csökkentik az angiotenzin-II és az aldoszteron nevű (normálisan a vérnyomás emelésében szerepet játszó) hormonok szintjét a vérben. Ezáltal tágítják (dilatálják) az artériákat és a vénákat, és elősegítik, hogy a vesék kiválasszák a felesleges folyadékot, csökkentve ezzel a szív munkáját. Ezen kívül a szívre és az érfalra közvetlenül kifejtett hatásuk is hasznos lehet.
Az angiotenzin-II-receptor-blokkolók az ACE-gátlókhoz hasonló hatásokkal rendelkeznek. Egyes betegekben az ACE-gátlókkal együtt alkalmazzák, ha viszont a beteg nem tudja elviselni az ACE-gátlók mellékhatásaként fellépő köhögést, akkor önmagukban. A szívelégtelenség kezelésében játszott szerepüket azonban még mindig vizsgálják.
Más, értágító (vazodilatátor) hatású gyógyszereket ritkábban alkalmaznak a náluk hatékonyabb ACE-gátlókkal szemben. Mindazonáltal, ha valaki nem reagál az ACE-gátló kezelésre, vagy nem tudja szedni a gyógyszert, annak hasznára válhatnak ezek a gyógyszerek is, például a hidralazin, az izoszorbid dinitrát és a nitroglicerin tapasz vagy spray.
A korábban a szívelégtelenség kezelésében mellőzött béta-blokkolókat mostanában az ACE-gátlókkal együtt alkalmazzák. Mivel ezek a szerek lassítják a szívfrekvenciát, és csökkentik a szívizom összehúzódások erejét, eleinte ronthatnak a tüneteken. A noradrenalin hormon (ami gyorsabb és erősebb ütésekre készteti a szívet) hatásának gátlásával azonban hoszszú távon javítják a szívműködést, és növelik a túlélést.
A digoxin, az egyik legrégibb szer a szívelégtelenség kezelésében, csökkenti az egyes szívverések erejét, és lassítja a túl gyorsan verő szívet. Bizonyos betegekben, akiknek szisztolés működési zavaruk van, különösen, ha pitvarfibrilláció is fennáll, enyhíti a tüneteket, de nem hosszabbítja meg az élettartamot.
Alvadásgátlókat (antikoagulánsokat), például warfarint is szoktak adni, hogy megelőzzék vérrögök kialakulását a szívben. Ha szívritmuszavar lép fel, akkor ritmuszavar-ellenes szereket adnak, vagy defibrillátort ültetnek be.
Akinek súlyos, rosszabbodó szívelégtelensége van, és a gyógyszeres terápiára sem reagált, de amúgy egészséges, annál lehetséges a szívátültetés (transzplantáció) is. Az ideiglenes, részben vagy teljesen mechanikus szív még mindig nagyrészt kísérleti stádiumban van, valamint a hatékonyság, a fertőzések és a vérrögök problémája is megoldandó még.
Számtalan kísérleti stádiumban levő műtéti eljárást vizsgálnak; ezek hasznossága kérdéses, ráadásul csak néhány kutató központban végzik ezeket. Egyikben az erőtlen, működésképtelen szívizomzatot sebészileg eltávolítják. Egy következő műtét során apró, a szívpumpa működését erősítő pumpácskákat ültetnek a testbe, gyakran a hasba, a szívhez közel. Ezek a pumpák megnyújtják a szívátültetésre váró betegek élettartamát. Egy másik kísérleti eljárásban mindegyik kamrába beültetnek egy pacemakert, és túlnyomásos levegővel vagy oxigénnel arcmaszkon átlélegeztetik a pácienst (folyamatos pozitív légúti nyomás).
A heveny szívelégtelenség kezelése:A gyorsan kialakuló vagy rosszabbodó szívelégtelenség kórházi sürgősségi kezelést igényel.
Ha heveny tüdőödéma (akut pulmonális ödéma) lép fel, maszkon keresztül oxigént adnak. Az intravénásan beadott vagy a nyelv alá helyezett vízhajtók és más gyógyszerek, például nitroglicerin drámai javulást eredményezhetnek. A morfin enyhíti a szorongást, ami általában a heveny tüdőödémához társul. Csökkenti ezen kívül a légvételek számát, lassítja a szívverést, ellazítja az ereket, így csökkenti a szív munkáját. Ha ezekkel a módszerekkel nem sikerül megfelelően javítani a légzést, tubust helyeznek a beteg légcsövébe, hogy lélegeztetőgéppel segítsék a légzést.
Azokban a betegekben, akiknek súlyos tüneteik vannak, és nem reagáltak jól a kezelésre, az adrenalinhoz és a noradrenalinhoz hasonló gyógyszereket (pl. dopamint vagy dobutamint), vagy más, a szívizom-összehúzódások erejét növelő szert (pl. milrinont vagy amrinont) adnak rövid ideig a szív kontrakcióinak serkentésére. Ezek a szerek nem használhatóak hosszú távú kezelésben.
Végstádiumú állapot:Jóllehet számtalan ember évekig él szívelégtelenséggel, a betegek 70%-a 10 éven belül meghal. A várható élettartam a betegség súlyosságától, a kiváltó októl és a kezeléstől függ. Az enyhe szívelégtelenségben szenvedők fele legalább 10 évig él, a súlyos betegek fele pedig legalább 2 évig. Az idült szívelégtelenségben szenvedő betegek életminősége végül romlik, a későbbi kezelés lehetőségei pedig korlátozottá válnak, különösen egy olyan idősebb beteg számára, akinél az átültetés nem valósítható meg. A beteg jó közérzete végül fontosabbá válik, mint az élet meghosszabbítása. A beteget és családtagjait be kell vonni ezekbe a döntésekbe, hiszen sokat lehet tenni a gondos ápolás, a tünetek enyhítése és a beteg méltóságának megőrzése érdekében.
A szívelégtelenség okozhat ugyanakkor hirtelen, váratlan halált, figyelmeztető jelek nélkül. Ezért, amikor még lehetséges, a betegeknek írásba kell megadni rendelkezéseiket arról, hogy milyen gondoskodásra tartanak igényt akkor, ha már nem lesznek képesek döntést hozni saját sorsukról. Fontos a végrendelkezés is.
Tünetek: nehézlégzés, gyors légzés, éjszakai köhögés, cianózis, csökkent terhelhetőség, agyi működési zavar, szédülés, ájulás, tágult vénák a nyakon és a nyelvgyöknél, lábdagadás, májmegnagyobbodás, étvágytalanság, puffadás, felszívódási zavar, fehérjét tartalmazó vizelet,
Forrás: MSD Orvosi kézikönyv a családban, Főszerkesztő: Mark H. Beers, MD